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1 miR-32-5p在胃癌中调节KLF2表达
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王请请;
安徽理工大学;
机译:MicroRNA-32-5P靶向KLF2通过激活PI3K / AKT信号通路来促进胃癌
机译:MicroRNA-191-5p通过靶向EGR1和激活PI3K / AKT信号通路来促进骨肉瘤的发展
机译:使用计算机模拟和仿真方法检查PI3K / AKT信号通路在癌症发展中的作用
机译:PI3k / AKT / mTOR信号通路的遗传分析。
机译:microRNA-32-5p通过激活PI3K / AKT信号通路靶向KLF2促进胃癌
机译:通过调节PI3K / AKT信号通路(PI3K / AKT信号通路)促进胃癌细胞增殖和转移促进胃癌细胞增殖和转移。
机译:分子靶向pI3K / akt通路预防激素抵抗前列腺癌的发生
机译:通过PI3K / AKT信号传导的激活剂促进上皮修复
机译:通过PI3K / AKT信号激活剂的管理促进上皮修复
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