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右归饮对激素性股骨头坏死模型中细胞因子的作用

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前言

二、材料与方法

(一)实验材料

1.实验室

2.主要仪器

3.主要试剂

4. 实验动物

(二)实验方法

1.右归饮细粉的制备

2.药物剂量的换算

3.动物分组和模型制作

4.动物取材

5.组织病理学观察

6 基因芯片技术检测

7 实时荧光定量PCR验证差异

(三)数据统计

二、实验结果

(一)股骨头标本大体观察

(二)股骨头标本HE染色观察

(三)基因芯片结果

(四)实时荧光定量PCR结果

三、分析与讨论

(一)SANFH造模方法的选择和讨论

(二)SANFH模型中血管相关细胞因子的改变

1.血管内皮生长因子(VEGF)与SANFH的关系。

2. 血管生成素样蛋白(Angptl)与SANFH的关系

(三)SANFH模型中骨生长修复相关的细胞因子的改变

1. 骨形态发生蛋白2(BMP-2)与SANFH的关系

(三)SANFH模型中其他细胞因子及其受体的改变

(四)右归饮对SANFH模型中细胞因子的作用

五 结论

参考文献

致谢

文献综述 ;BMP治疗激素性股骨头坏死的研究进展

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摘要

目的:诱导建立大鼠激素性股骨头坏死模型,探讨激素性股骨头坏死中的一些细胞因子作用机制,并观察右归饮的干预作用。  方法:将30只Wistar大鼠,随机分成空白对照组、模型组、右归饮组,模型组内毒素20μg/kg两次注射,间隔24h后,甲强龙40mg/kg连续注射三次,每次间隔24h,同时蒸馏水10ml/kg灌胃,每天1次;右归饮组:造模方法同空白对照组,同时以1.4g/kg右归饮颗粒制成等量溶液灌胃,每天1次;空白对照组:同上连续五天注射等量生理盐水,同时以10ml/kg蒸馏水灌胃。6周后,处死动物取出双侧股骨头行组织病理观察,基因芯片检测差异表达基因以及PCR技术验证差异。  结果:模型组与空白对照组相比,VEGF、BMP-2等基因的表达显著下降(P<0.05),而Angptl1、Angptl4等基因的表达却显著升高(P<0.05)。同时,右归饮组BMP-2的表达明显高于模型组与空白对照组,但其他细胞因子尤其是与血管相关的基因的表达没有明显差异。  结论:激素性股骨头坏死是多因素多基因参与的复杂性疾病,类固醇激素通过相关细胞因子介导作用基因,抑制股骨头组织血管生成修复和骨生长代谢,可能是其导致股骨头坏死发病机制之一。右归饮可以上调促骨生长基因的表达,尤其是BMP-2,因而具有防治激素性股骨头坏死的作用。但右归饮在促血管修复方面的作用较弱。

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