卡托普利治疗高血压病对患者体内氧化代谢及一氧化氮的影响

摘要

动物实验显示,在机体患高血压病(HD)时,氧化代谢较正常对照组明显活跃,中性粒细胞(PMNs)活化并产生超额的氧自由基,机体内抗氧化酶系统活性降低,脂质过氧化反应加剧,这一切造成了心肌和血管内皮的进一步损伤.一氧化氮(NO)是一种晚近发现的主要由内皮衍生的血管舒张因子,具有扩张血管、降低血压等重要作用.高血压动物模型中伴有的血管内皮细胞的损伤以及氧自由基对NO的拮抗作用,造成的NO合成和释放障碍,可能是高血压病发生、维持和发展的重要原因之一.多种药物被研究用以对抗这种病理过程的发生,为临床治疗高血压病带来了希望,这其中就包括肾素—血管紧张素转换酶抑制剂.为了验证上述理论在人体正确与否,观察高血压病人体内氧化代谢与NO的变化及两者的相关关系,评价肾素—血管紧张素转换酶抑制剂(卡托普利)在拮抗氧化反应,保护体内抗氧化酶和NO的作用,我们设计了该实验.表明:高血压病时,体内存在着氧化性损伤及NO合成和释放不足的情况,并且这种情况随着病情的加重而加重.内源性抗氧化酶活性下降也部分地导致了NO分解和破坏的加速,二者呈明显的正相关.口服卡托普利能有效地抑制体内的氧化代谢,保护抗氧化酶的活性,促进NO在体内的合成和释放,从而打破高血压病时恶性循环的病理过程,保护心肌和血管内皮细胞免受进一步的损伤.

目录

前言

实验对象

材料和方法

1.实验药物与试剂

2.仪器与设备

3.实验方法

4.数据处理

实验结果

1. HD患者与正常人体内氧化代谢及NO水平的比较

2. 各期HD患者血浆SOD、GSH-PX活性及血浆MDA、NO浓度比较

3. 卡托普利干预组及对照组治疗前后血压的比较

4. 血浆NO浓度与体内氧化代谢的相关关系

5. 口服卡托普利对HD血浆SOD活性的影响

6. 口服卡托普利对HD血浆GSH-PX活性的影响

7. 口服卡托普利对HD血浆MDA浓度的影响

8. 口服卡托普利对HD血浆NO浓度的影响

9. 治疗后各期HD之间个参数的比较

10. 卡托普利治疗对HD患者心电图的影响

讨论

结论

参考文献

个人简历

致谢

综述

参考文献