妊娠肝内胆汁淤积症胎盘组织促肾上腺皮质激素释放激素（CRH）分泌水平研究

摘要

【目的】妊娠期肝内胆汁淤积症(intrahepatic eholestasis of pregnancy,ICP)是妊娠期特有的并发症，对胎儿的危害极大。主要可引起早产、羊水胎粪污染、死胎及产时胎儿窘迫、死产，其病因及发病机制至今不清。研究发现ICP患者不良妊娠结局与胎盘绒毛血液灌流及氧供急剧下降有关。促肾上腺皮质激素释放激素(corticotropin releasing hormone,CRH)是下丘脑分泌的41肽激素，促使肾上腺皮质激素释放，在人体的应激反应中起着重要作用。在妊娠中、晚期胎盘分泌大量CRH进入母体与胎儿循环，使母体外周血、脐血及妊娠期子宫内组织CRH浓度特征性增高。本研究旨在探讨ICP患者胎盘CRH的分泌水平，其在胎儿遭遇缺氧时的作用。 【方法】本研究采用放射免疫方法(radioimmunoassay，RIA)通过体外培养胎盘组织，检测10名ICP患者及10名正常孕妇胎盘组织细胞CRH分泌水平及糖皮质激素对胎盘产生CRH的影响；采用放射免疫方法检测ICP患者和正常妊娠孕妇各30例，测定其母血、脐血中CRH的水平，观察ICP对妊娠期CRH水平的影响。 【结果】1。ICP患者胎盘培养上清液中CRH水平3小时(基础分泌量)、24小时均显著低于正常妊娠，48～96小时差异无显著性；2．加ICP患者血清培养的正常胎盘组织CRH分泌水平，在培养48小时、72小时、96小时均显著低于正常血清培养的胎盘组织；3．加入胆汁酸培养的胎盘组织在72小时、96小时CRH分泌水平显著低于正常组；4．3组加入地塞米松培养的胎盘组织，CRH分泌水平并无明显改变。5．ICP患者孕妇母血、脐血CRH均低于正常妊娠孕妇组，其差异有显著性。 【结论】根据本实验结果，我们推测：(1)ICP患者胎盘分泌CRH能力低下，其原因可能是由于胆汁酸的作用，造成合体滋养细胞凋亡过度；ICP患者胎盘CRH合成减少，破坏母一胎免疫平衡，使免疫耐受向免疫排斥倾斜。同时CRH降低减弱了胎盘血管的扩张作用，使胎儿的缺氧保护反应降低，应激功能低下。这可能是ICP患者胎儿结局不良的重要原因：(2)地塞米松不影响体外培养胎盘组织CRH产生；(3)证实妊娠晚期，母体血中高浓度的CRH主要来源于胎盘组织。

目录

声明

前 言

第一部分体外培养妊娠期肝内胆汁淤积症患者胎盘组织CRH分泌水平研究

第二部分血浆促肾上腺皮质激素释放激素分泌水平与妊娠肝内胆汁淤积症关系的研究

总 结

论文综述人胎盘促肾上腺皮质激素释放激素

致谢