一氧化氮、蛋白激酶C及缓激肽对缺血预处理后热休克蛋白的表达和延迟保护作用的实验研究及一氧化氮在慢性房颤和心衰病程中变化的临床研究

摘要

本课题从整体动物水平，对心脏缺血预处理过程中一氧化氮、蛋白激酶C和缓激肽在诱导热休克蛋白72的表达和延迟保护作用中的作用和它们之间的相互关系做了较为系统地研究，并探讨一氧化氮在慢性房颤和慢性心衰病理过程中的变化，为临床慢性房颤病人血栓形成的防治和慢性心衰使用一氧化氮供体治疗提供理论依据。1．在体兔心脏一氧化氮通过诱导热休克蛋白72的表达打开缺血预处理的第二保护窗观察在缺血预处理(IP)过程中，心肌NO含量的变化；抑制一氧化氮(NO)的合成对热休克蛋白表达的影响及缺血预处理第二保护窗的减少心肌梗死面积作用的影响。方法阻断免冠状动脉5min，再灌注10min，重复4次，完成IP。在IP前5min，静脉注射NOS抑制剂L-NAME。IP后即刻、2h、4h处死动物测量心肌NO含量。IP后24h，测定兔心肌HSP72的表达；或阻断冠状动脉30min，再灌注120min，测定心肌梗死面积。结果IP后即刻心肌NO含量较对照组升高，IP后2h即恢复正常。免疫印迹法显示IP后24h心肌HSP72表达明显高于对照组，而L-NAME阻断了这种IP诱导的HSP72的表达。

目录

英文缩写词

文献回顾

第一部分 一氧化氮通过诱导热休克蛋白72的表达打开缺血预处理的第二保护窗

第二部分 蛋白激酶C在NO触发缺血预处理诱导热休克蛋白72的表达及延迟的心肌保护中的作用

第三部分 缓激肽及一氧化氮参与了缺血预处理后5’-核苷酸酶的延迟升高

第四部分 慢性房颤病人血浆一氧化氮水平下降

第五部分 慢性心功能不全时心脏一氧化氮生成增加

结论

致谢