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小鼠受精卵早期发育过程中不同细胞期Cdc25B的活性变化

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综 述蛋白激酶A/Cdc25通路在调节卵母细胞成熟中的作用

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摘要

细胞周期是细胞增殖、分化的一个重要过程,它的启动与进程受到严格调控,参与调控的因子很多。其中关键性的调控因子是成熟促进因子(mat-urationpromotingfactor,MPF)。MPF是一个由细胞周期素依赖性激酶1(cyclindependentkinase-1,CDK1)和细胞周期素B(cyclinB)组成的异源二聚体。它在细胞周期的关键转换点都起重要作用。 而近年来,CDK1的上游磷酸酶Cdc25倍受关注。Cdc25家族成员能在细胞周期关键转换点使CDK脱磷酸化而激活。哺乳动物中有三种Cdc25:Cdc25A、Cdc25B及Cdc25C。每种Cdc25各自在调控细胞周期中的作用并不十分清楚。最初认为Cdc25A作用于G1/S,Cdc25B作用于G2末期而Cdc25C在M期。但最新研究表明Cdc25A也出现于M期,而Cdc25C可能在S期也需要。但在各期的转换中现在认为Cdc25B的作用是最重要的。它不但参与调控细胞进入有丝分裂及有丝分裂期的进程,而且在G1/S期也有作用。同时Cdc25B也是卵母细胞恢复减数分裂的核心调控因子。一些蛋白激酶能使CDK1的14位苏氨酸和15位酪氨酸磷酸化而使CDK1/cyclinB(MPF)保持失活状态。Cdc25B能去除这两位的抑制性磷酸而使CDK1/cyclinB(MPF)活化。Cdc25B是磷酸化蛋白,被相应的蛋白激酶磷酸化后而活化或失活。Cdc25B的321位丝氨酸是我们实验室新发现的磷酸化位点,本实验通过Cdc25B特异性321位丝氨酸磷酸化抗体检测各细胞期中失活型Cdc25B的量而观察Cdc25B在调节细胞周期中的作用。

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