乙型肝炎后肝硬化胃黏膜病变病理分析

摘要

背景和目的：肝硬化门静脉高压症最危险的并发症是上消化道出血，以往通常把出血原因归咎于食道或胃底曲张静脉破裂。但近10余年来，广泛开展的胃镜调查发现，其中10％-60％是由门静脉高压性胃病(portalhypertensivegastropathy,PHG)引起。PHG出血的临床意义已引起学术界的高度重视。门静脉高压症是指由门静脉系统压力增高所引起的一系列症候群。门静脉高压形成后，胃粘膜也会随之发生一系列的病理变化，临床上即将这种胃粘膜病变称为PHG。在西方，酒精性肝硬化一直是门静脉高压症的主要病因。但在我国，90％以上由肝炎(主要为乙肝)后肝硬化引起。国外对以酒精性肝硬化为主要病因的门静脉高压症患者的胃镜调查发现，胃粘膜的主要病理变化包括水肿、充血、瘀点、“猩红热”样疹、“蛇皮样”外观以及糜烂、出血、急性溃疡等。组织病理学上最突出的特征为粘膜下血管扩张、迂曲、内膜增厚，动静脉交通支增多，粘膜毛细血管弥漫性扩张，红细胞渗出，粘膜水肿等，不伴或很少伴炎症。然而，对于以肝炎后肝硬化为病因的PHG，目前国内外尚缺乏细致、系统的胃镜研究。国内一些零散的病例报道难于对PHG形成全面、深刻的认识。PHG的病理生理过程比较复杂，确切的发病机制仍不清楚。PHG的轻重与门静脉压力、肝功能状态、食道或胃底静脉曲张程度等因素的相关性存在诸多争议。PHG的程度与肝硬化程度、胃粘膜肝炎病毒感染、幽门螺杆菌感染、脾功能亢进程度等因素的关系，亦有待于系统和深入的研究。由此可见，有关PHG的研究仍处于不成熟阶段，许多问题有待澄清。为此本文旨在1、比较乙型肝炎肝硬化门静脉高压症患者、酒精性肝硬化门静脉高压症患者、乙型肝炎肝硬化无门静脉高压症患者和慢性胃炎患者胃黏膜内镜下表现，分析PHG的胃粘膜特征。2、比较乙型肝炎肝硬化门静脉高压症患者与慢性胃炎胃粘膜光镜下改变，研究PHG的组织病理学特征。3、研究乙型肝炎肝硬化胃粘膜病变的程度与肝功能状态、胃粘膜乙肝病毒感染和幽门螺杆菌感染的关系，探讨影响PHG发生与发展的相关因素。 资料与方法：1、乙型肝炎肝硬化门脉高压患者95例(A组)、酒精性肝硬化门静脉高压症患者90例(B组)、乙型肝炎肝硬化无门静脉高压症患者74例(C组)、无肝病的胃病患者80例(D组)分别进行常规胃镜检查，比较各组胃镜下胃粘膜表现。 2、乙型肝炎肝硬化门脉高压患者55例、无肝病的胃病患者55例，比较两组胃黏膜光镜下的改变。 3、乙型肝炎肝硬化门脉高压患者95例作为观察组，无肝病的胃病患者80例作为对照组，受检者常规胃镜检查，取胃窦幽门周围3cm以内活体组织4块，除普通病理检查外，分别做乙型肝炎病毒表面抗原、乙型肝炎病毒核心抗原检测及快速尿素酶、幽门螺杆菌免疫组化法检测。 结果：1、内镜下胃黏膜特征：A组与B组胃黏膜马赛克征、瘀点(斑)、胃黏膜糜烂和樱桃红点出现机率明显高于C组与D组，差异有统计学意义。A组与B组胃镜下各种胃黏膜病变出现机率差异无统计学意义。C组与D组胃镜下各种胃黏膜病变出现机率差异亦无统计学意义。 2、光镜下胃黏膜特征：乙型肝炎肝硬化门脉高压组胃黏膜发现较多的淋巴细胞，极少量的嗜酸性粒细胞和中性粒细胞，胃黏膜内淋巴细胞浸润与慢性胃炎组相似。 3、95例乙型肝炎肝硬化门脉高压患者90例伴有胃粘膜病变，肝硬化有炎症的胃粘膜中幽门螺杆菌(HP)阳性率为68.9％，对照组HP阳性率为57.5％，两组差异无统计学意义。乙型肝炎肝硬化门脉高压患者胃黏膜未见乙型肝炎病毒表达，其胃粘膜病变程度与肝功能分级无明显相关性，差异无统计学意义。 结论1、乙型肝炎肝硬化门脉高压患者胃黏膜特征性的内镜表现是马赛克征、瘀点(斑)、胃黏膜糜烂和樱桃红点。 2、乙型肝炎肝硬化门脉高压患者胃黏膜内有较多的淋巴细胞，而嗜酸性粒细胞和中性粒细胞极少。 3、HBV在肝炎肝硬化患者胃粘膜未见明显表达。 4、肝炎肝硬化胃粘膜病变与HP表达未见明显相关关系。 5、肝炎肝硬化胃粘膜病变与肝硬化患者肝功能损害程度未见明显相关关系。

目录

论文说明：缩略词表

前言

临床资料与方法

一临床资料

二方法

结果

讨论

结论

参考文献

致谢

综述肝硬化门脉高压性胃黏膜病变发病机理研究进展

一概述

二发病机制

三展望

参考文献

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