不完全性缺血再灌注对大鼠皮肤压疮的影响及其机制研究

摘要

目的：探讨不完全性缺血再灌注对大鼠压疮皮肤、肌肉组织的形态学和血浆超氧化物歧化酶(SOD)、乳酸脱氢酶(LDH)活性以及丙二醛(MDA)、一氧化氮(N0)、内皮素-1(ET-1)含量变化的影响及其意义. 方法：健康雄性SD大鼠48只,麻醉后仰卧于设计好的简易加压装置,随机将大鼠分为三组:(1)对照组(C组,n=8),仰卧于该装置,但未受任何压力2小时后观察;(2)缺血组(I组,n=8),仰卧于该装置,使大鼠靠近膝关节大腿处皮肤组织受到9.33kPa(70mmHg)的压强,受压2小时后观察;(3)再灌注组(IR组,n=32),仰卧于该装置,使大鼠靠近膝关节大腿处皮肤组织受到9.33kPa(70mmHg)的压强,受压2小时后再依照放松时间不同分为1小时组(IRlh组,n=8)、2小时组(IR2h组,n:8)、4小时组(IR4h组,n=8)、6小时组(IR6h组,n=8).各组试验结束后,通过肉眼观察大鼠受压部位皮肤形态和颜色,光学显微镜下观察受压部位皮肤和肌肉组织的病理学变化,测定大鼠血浆中SOD、LDH的活性以及MDA、NO、ET-1的含量. 结果： 1、肉眼观察:各组大鼠受压部位皮肤均完整,C组受压部位皮肤颜色与实验前比较无明显差别,I组和IR各组大鼠与实验前比较受压部位皮肤出现持久的发红表现. 2、光镜观察:C组皮肤上皮组织为复层鳞状上皮,角质层、透明层、颗粒层、棘层和基底层结构较清楚,鳞状上皮与真皮连接非常紧密,炎症细胞浸润不明显:肌纤维排列紧密,横纹清晰,亦无明显炎症细胞浸润.I组皮肤较C组鳞状上皮变薄,层次略不清,真皮中可见明显的炎症细胞浸润,肌肉组织中亦可见炎症细胞浸润,轻度水肿.IR各组真皮胶原化伴变性,炎症细胞浸润更明显,肌肉组织肌纤维退行性变,炎症细胞大量浸润,水肿明显,间质增宽.在IR各组中皮肤和肌肉病理学变化尤以IR4h组最为明显,皮肤表现为鳞状上皮变薄,部分纤维变性,核扁平固缩,真皮大量淋巴细胞浸润;肌肉胞质嗜酸性变,核固缩,间质水肿明显,肌肉横纹模糊. 3、与C组比较,Ⅰ组SOD活性以及MDA、 NO、ET-1含量差异无显著性(P>0.05);LDH活性明显增力口(P<0.05). 4、与Ⅰ组比较,IR各组SOD活性明显下降(P<0.05或P<0.01),MDA含量明显增加(P<0.05),LDH活性明显升高(P<0.01),N0含量明显减少(P<0.05或P<0.01),ET-1含量明显增加(P<0.05或P<0.01). 5、IR各组之间比较,其SOD活性以及MDA、NO含量无明显差异(P>0.05),工R4h组较其他IR各组其LDH活性明显升高(P<0.05)、ET-1含量明显增加(P<0.05或P<0.01). 结论： 1、不完全性缺血再灌注加重压疮的组织细胞损伤. 2、在不完全性缺血再灌注加重压疮的组织细胞损伤中氧自由基损伤和血管内皮损伤起着重要的作用. 3、不完全性缺血再灌注引起压疮血管内皮损伤在再灌注4小时时最严重,可能与血管内皮损伤加重有关.

目录

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缩略词表

前言

材料与方法

结果

分析与讨论

小结

参考文献

附录

致谢

综述 缺血再灌注损伤与皮肤压疮