热休克和豆(kou)酰佛波醇乙酯对大鼠再灌注性心律失常的影响及其作用

摘要

热休克反应是内源性的心脏保护机制之一.该反应由编码一组特殊蛋白质的表达介导.该课题分两部分.第一部分:目的:观察热休克和PMA对再灌注性心律失常的影响,研究 PMA对心肌HSP70磷酸化的作用,并探讨热休克的心脏保护作用机制.结论:①对大鼠整体热休克预处理可以显著减轻离体心脏的再灌注性心律失常,尤其是显著减少严重的心律失常如VF和VT的发生率;②PMA可能促使心肌组织中部分HSP70磷酸化,但未能进一步改善热休克的心脏保护效应.PMA还在某种程度上具有抗心律失常(如VF)的作用,机制未明.第二部分目 的:研究热休克和PMA对大鼠离体心脏乳头肌动作电位的影响,以从电生理方面探讨其影响 再灌注心律失常的机制.结论:热休克组Vmax显著降低,说明热休克大鼠心脏乳头肌的快Na<'+>通道有抑制作用,而缺血液灌流后其动作电位的变化幅度较非热休克组为小,说明对缺血的耐受力增强,心肌在缺血再灌注损伤中的电稳定性增强.

目录

前 言

第一部分

材料和方法

结 果

第二部分

材料和方法

结 果

讨 论

结 论

参考文献

综 述

致 谢

附录：在读期间发表的文章