心脏瓣膜病慢性房颤患者心房肌间质纤维化分子机制研究

摘要

目的：研究心脏瓣膜病（瓣膜病）慢性心房颤动（房颤）患者心房肌间质纤维化的分子机制。方法：心脏瓣膜病需开胸换瓣手术病人45例，分为两组，慢性房颤组27例，窦性心律组18例，术中取左、右心耳组织，MASSON染色检测心肌胶原情况，采用半定量逆转录-聚合酶链反应（RT-PCR）测定I、III型胶原、基质金属蛋白酶（MMPs）中的MMP1、MMP8、MMP13、MMP9、MMP3、MMP14以及基质金属蛋白酶抑制剂（TIMPs）中的TIMP1、TIMP2、TIMP3、TIMP4的mRNA的水平。结果：与窦性心律组相比，慢性房颤组患者左、右心房肌组织中胶原容积比例增高，I型胶原、MMP1、MMP9、MMP13、MMP3的mRNA表达水平均上调，TIMP1、TIMP3的表达水平均下调；窦性心律组患者左右心房肌组之间各目标基因的mRNA表达水平差异均统计学意义；慢性房颤组患者MMP1的mRNA在右心房肌组织中表达水平较左心房上调，MMP9的mRNA在左心房肌组织中表达水平较右心房上调；无论左心房还是右心房，MMP1、MMP9、MMP13的mRNA表达水平与心房内径呈正相关，与I型胶原的mRNA表达水平呈正相关，MMP1、MMP9与TIMP1的mRNA表达水平呈负相关，MMP13的mRNA表达水平与TIMP3的mRNA表达水平呈负相关。结论：心脏瓣膜病房颤患者心房组织中MMP1/TIMP1、MMP9/TIMP1、MMP13/TIMP3的转录水平调控失衡引起I型胶原mRNA的上调，可能是房颤患者心房肌间质纤维化分子基础，而慢性房颤过程中MMPs的mRNA表达有心腔差异。

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综述:老年性房颤心房结构重构与基质金属蛋白酶研究进展

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