丙泊酚对肾缺血-再灌注损伤大鼠肾叶间动脉缝隙连接Cx43表达的影响

摘要

目的：观察丙泊酚干预对肾缺血再灌注损伤(Renal ischemia reperfusion injury)大鼠肾叶间动脉Cx43表达的影响。
　　方法：选取健康雄性 SD大鼠100只随机分为五组：空白对照组（contro l组 n=20）、假手术组（sham组 n=20）、肾缺血再灌注组（I/R组 n=20）、丙泊酚干预组（Prop fo l组n=20）、脂肪乳剂组（Intralipid组 n=20）。采用切除右肾、无创动脉夹夹闭左肾制备肾缺血再灌注模型，肾缺血45 min，再灌注4 h、24 h；采用全自动生化仪检测血清尿素氮（serum urea nitrogen，BUN）和肌酐（creatinine，Cr）；HE染色法来观察各组大鼠肾组织损伤的病理学变化；压力肌动图技术观察肾叶间动脉（Renal artery， RIA）收缩舒张的变化；Western-blot方法检测肾血管Cx43蛋白表达的变化。
　　结果：与空白对照组相比，假手术组血清BUN，Cr浓度没有显著变化、肾 HE切片显示没有显著病变。与假手术组相比，缺血再灌注组血清BUN，Cr浓度均显著增高、肾HE切片显示肾组织病变明显、压力肌动图显示肾叶间动脉收缩率及速率下降、C x43蛋白表达显著增高（P<0.01）。与缺血再灌注组相比，丙泊酚干预组血清BUN，Cr浓度有所降低、肾 HE切片显示肾组织病变减轻、肾叶间动脉收缩率及速率有所升高、Cx43蛋白表达降低（P<0.01）。与假手术组相比，丙泊酚干预组血清 BUN， Cr浓度、肾 HE切片显示肾组织病变、压力肌动图显示肾叶间动脉收缩率、C x43蛋白表达在4 h时间点变化均没有统计学差异；在24 h时间点，丙泊酚干预组血清 BUN，Cr浓度略高、肾 HE切片显示肾组织病变稍重、肾叶间动脉收缩率及速率较下降、C x43蛋白表达有所升高（P<0.05）。
　　结论：⑴肾缺血再灌注损伤大鼠肾叶间动脉 Cx43蛋白表达水平增加，提示肾叶间动脉的 Cx43可能与肾缺血再灌注损伤具有相关性。⑵丙泊酚可以通过降低的肾叶间动脉Cx43蛋白表达改变血管舒缩性来减轻肾缺血再灌注损伤。