肾素-血管紧张素系统与自发性高血压大鼠纤溶功能关系的研究

摘要

研究目的:流行病学研究发现高血压患者的收缩压、舒张压和血浆组织型纤溶酶原激活物（t-PA）及纤溶酶原酶活物抑制剂-1（PAI-1）的抗原水平呈正相关,提示高血压患者多伴有纤溶功能减低,因而增加了发生缺血性心脑血管事件的危险性.迄今关于高血压纤溶紊乱的机制尚未阐明,近年研究表明肾素-血管紧张素系统（RAS）在调节纤溶平衡方面起着重要作用,血管紧张素Ⅱ可使纤溶酶原激活物抑制剂1（PAI-1）的表达增加,促进血栓的形成.自发性高血压大鼠（SHR）是一种遗传性高血压大鼠模型,促进血栓的形成.自发性高血压大鼠（SHR）是一种遗传性高血压大鼠模型,伴随着血压的升高它是否会出现纤溶功能减低尚无文献报道.该研究拟通过观察ACE抑制剂和AT1受体拮抗剂治疗前后自发性高血压大鼠血浆和组织局部纤溶功能和细胞因子的变化,从血浆、组织蛋白和mRNA分子水平上了解SHR的纤溶状况以及阻断RAS对PAI-1、t-PA和TGF-β<,1>表达的影响,旨在探讨高血压纤溶紊乱的机制、RAS的作用途径以便为临床治疗提供理论依据.

目录

缩略语表

前言

材料与方法

实验结果

讨论

参考文献

小结

综述1

综述2

综述3

致谢