实验性大鼠心肌梗塞后心力衰竭心肌NF-κB、TNF-α、BNP表达及ACEI干预作用研究

摘要

目的：细胞因子激活是心衰时一个普遍存在的病理现象，在CHF的病理生理和发病机制中起到重要作用。NF-κB是调节基因转录的关键因子之一，参与多种细胞因子如肿瘤坏死因子(TNF-α)的激活与转录，与心血管疾病的发生、发展有重要关系。BNP既能反映心功能变化程度，又能反映心肌损害，随着心室负荷及室壁张力的增加，心肌细胞合成和释放BNP增多。本实验制备MI后CHF大鼠模型的基础上，观察MI后大鼠血浆血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)水平，以及血清TNF-α含量，非梗塞区域大鼠心肌组织NF-κB活性、BNPmRNA和TNF-αmRNA表达；研究CHF与这些检测指标的关系，并进一步探讨ACEI药物治疗CHF的机制。结论：(1)MI后CHF大鼠脏重量、心脏重量指数均显著增加。(2)MI后CHF大鼠循环AngⅡ水平均显著升高，应用ACEI药物可以明显降低循环AngⅡ水平。(3)CHF大鼠循环TNF-α水平升高，且发现TNF-α水平与心功能密切相关，TNF-α可能参与MI后CHF的发展进程。(4)MI后CHF的各个实验组大鼠的NF-κB活性显著升高，应用ACEI药物可以明显降低心肌组织NF-κB活性，推测抑制心肌组织NF-κB活性是其治疗心衰机制之一。(5)CHF大鼠心肌组织TNF-α和BNPmRNA表达明显增高；ACEI类药物应用2周后，可显著降低心肌组织TNF-αmRNA和BNPmRNA的表达。(6)ACEI降低NF-κB活性、TNF-αmRNA表达是其抑制心室重塑机制之一。

目录

前言

摘要

材料与方法

结果

讨论

小结

参考文献

心脏性X综合征的研究现状

BNP在充血性心力衰竭诊治中的应用

致谢