甲状旁腺素对大鼠成骨细胞增殖、分化影响的分子机制研究

摘要

目的：甲状旁腺激素(PTH)是调节骨代谢的重要激素之一。甲状旁腺功能亢进的患者由于血钙升高，骨吸收增加导致骨质疏松。但另一方面，小剂量间歇性给予PTH可以增加骨形成，使骨量上升，因此PTH被认为是目前唯一有希望治愈骨质疏松的药物。PTH对骨代谢的双重调节作用一直是骨代谢领域的研究热点，但其机制目前仍未完全阐明。本研究通过PTH对大鼠成骨细胞相关细胞因子的调节作用，探讨甲状旁腺激素对骨代谢的双重作用的机制。结论：PTH间歇给药9～16天(5～8个循环)期间可以增加正常成骨细胞的活性，这种活性的增加应更多由于细胞ALP活性的增加，而不是由于其细胞增殖的增加。第5和第6个循环时ALP活性的增加与IGF-1mRNA表达的增加有关，第7和第8个循环时ALP活性和细胞增殖的增加是BMP-2mRNA表达增加的结果。同时，PTH间歇给药在后期(第7和第8个循环时)降低RANKL/OPG的比值，这也是其增加成骨活性的机制之一。

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