IL-17和IL-8在胃黏膜相关淋巴组织淋巴瘤中的表达及意义

摘要

目的：分析细胞因子白细胞介素（interleukin，IL）-17和IL-8在慢性胃炎、淋巴细胞性胃炎、胃黏膜相关淋巴组织(mucosa-associated lymphoid tissue，MALT)淋巴瘤以及经幽门螺杆菌(Helicobacter pylori，H.pylori)根除治疗的胃MALT淋巴瘤患者胃黏膜组织中的表达情况及二者之间的相关性;分析H.pylori对IL-17和IL-8表达水平的影响，旨在探讨IL-17和IL-8在胃MALT淋巴瘤发病中的作用及意义。
　　 方法：收集2008年5月-2012年5月在天津医科大学总医院消化内镜中心行胃镜检查并组织活检的患者59例，根据病理结果分为慢性胃炎组、淋巴细胞性胃炎组和胃MALT淋巴瘤组。所有入选患者于清晨空腹接受13C-尿素呼气试验(UreaBreath Test，UBT)检测，根据检测结果分为H.pylori阳性组和H.pylori阴性组。另外，选取14例经H.pylori根除治疗的胃MALT淋巴瘤患者，记为胃MALT淋巴瘤治疗组。采用免疫组织化学法对不同胃黏膜病变组织中IL-17和IL-8的表达情况进行检测，比较各组间IL-17和IL-8阳性表达水平的变化，分析二者表达与H.pylori感染的关系，进一步探讨IL-17和IL-8在胃MALT淋巴瘤发病中的相关性。所有资料应用SPSS17.0统计软件进行统计学分析，以P＜0.05为差异有统计学意义。
　　 结果：⑴各组间年龄、性别构成以及H.pylori分布情况差异均无统计学意义。⑵IL-17在慢性胃炎组、淋巴细胞性胃炎组和胃MALT淋巴瘤组中的阳性表达细胞数依次增多，分别为(11.9±2.4)、(14.7±3.6)和(16.2±3.3)个/每高倍镜视野。经多因素方差分析，IL-17在慢性胃炎组、淋巴细胞性胃炎组和胃MALT淋巴瘤组中的表达具有显著性差异（P=0.000），组间比较采用LSD法，得出胃MALT淋巴瘤组和淋巴细胞性胃炎组分别与慢性胃炎组相比，差异有统计学意义(P=0.000，P=0.002);但胃MALT淋巴瘤与淋巴细胞性胃炎组间差异无统计学意义（P=0.136）。⑶IL-8在慢性胃炎组、淋巴细胞性胃炎组和胃MALT淋巴瘤组中的阳性表达细胞数分别为(14.4±4.6)、(21.0±4.7)和(21.8±4.6)个/每高倍镜视野。经多因素方差分析，IL-8在慢性胃炎组、淋巴细胞性胃炎组和胃MALT淋巴瘤组中的表达具有显著性差异（P=0.000），组间比较采用LSD法，得出胃MALT淋巴瘤组和淋巴细胞性胃炎组分别与慢性胃炎组相比，差异有统计学意义（P=0.000，P=0.000）;但胃MALT淋巴瘤组与淋巴细胞性胃炎组相比，差异无统计学意义(P=0.443)。⑷胃MALT淋巴瘤经H.pylori根除治疗后，IL-17和IL-8的表达水平均下调，分别为(12.8±2.5)和(18.9±2.7)个/每高倍镜视野，胃MALT淋巴瘤治疗组和胃MALT淋巴瘤组相比，差异均有统计学意义（P=0.001，P=0.011）。⑸H.pylori阳性组IL-17和IL-8的阳性表达细胞数分别为(15.9±2.4)和(20.3±3.4)个/每高倍镜视野，H.pylori阴性组IL-17和IL-8的阳性表达细胞数分别为(13.9±2.7)和(17.7±2.8)个/每高倍镜视野。可见，在H.pylori阳性组中IL-17和IL-8的表达水平较H.pylori阴性组均偏高（P=0.012，P=0.006）。⑹IL-17和IL-8的阳性表达细胞数在各组中均呈正相关性，其中，胃MALT淋巴瘤组中，相关系数r=0.681，P＜0.01。
　　 结论：①IL-17和IL-8在慢性胃炎、淋巴细胞性胃炎和胃MALT淋巴瘤的发生、发展过程中表达上调，提示IL-17、IL-8可能在胃MALT淋巴瘤B淋巴细胞增殖的中发挥重要作用。②胃MALT淋巴瘤经H.pylori根除治疗后，IL-17和IL-8的表达水平明显下调，提示IL-17和IL-8在H.pylori致胃MALT淋巴瘤的发病中可能发挥着一定作用。③胃MALT淋巴瘤与淋巴细胞性胃炎组织中IL-17和IL-8的表达水平相当，均明显高于慢性胃炎，提示淋巴细胞性胃炎与胃MALT淋巴瘤的发病可能密切相关，且淋巴细胞性胃炎或是胃MALT淋巴瘤发生的前期病变。④研究各组中，IL-17的阳性表达和IL-8的阳性表达之间存在正相关关系，提示二者可能通过某种直接或间接途径相互作用。⑤IL-17和IL-8有可能为胃MALT淋巴瘤的免疫治疗提供新的概念，成为胃MALT淋巴瘤癌前病变早期干预的靶点。

目录

声明

摘要

缩略语／符号说明

前言

研究现状、成果

研究目的、方法

1 对象和方法

2 结果

3 讨论

结论

参考文献

发表论文和参加科研情况说明

附录

综述 IL-17与胃癌的研究进展

致谢