尼克酰胺腺嘌呤二核苷酸对心房电重构的影响及其机制的研究

摘要

目的：以心房有效不应期(AERP)缩短为特征的电重构是心房纤颤发生和维持的重要原因，但电重构的具体机制尚不完全清楚。本研究旨在通过观察尼克酰胺腺嘌呤二核苷酸(NADH)对急性离体快速心房起搏模型心房肌电重构的影响，以及对心房肌钙相关蛋白mRNA表达的影响，探讨心房肌电重构的发生机制。 方法：新西兰大耳白兔24只，随机分为四组。开胸取出心脏后，置于Langendorff灌流装置上分别用不同成分的灌流液灌流。以自制电极固定于右房心外膜，除正常对照组仅灌流1小时外，其余各组均在灌流同时快速起搏心房1小时，监测起搏前后(正常对照组为灌流前后)心房有效不应期(AERP)的变化。灌流/起搏结束后，取右房心肌组织，行半定量逆转录-聚合酶链式反应(RT-PCR)测定相关基因的相对表达。 结果：快速心房起搏1小时后，起搏对照组和起搏/NADH+Rotenone组AERP缩短，以起搏对照组变化最大；正常对照组和起搏/NADH组起搏前后无明显变化。同时，快速心房起搏使肌浆网钙泵和L型Ca2+通道表达下调，RyR2受体表达上调；而起搏/NADH组各相关基因表达无明显改变。 结论：NADH能够抑制快速心房起搏时心肌的电重构，其作用可能是通过促进肌浆网钙泵基因的表达和抑制RyR2受体介导的Ca2+释放来实现的。

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尼克酰胺与心血管疾病

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