参芪复方改善自发性糖尿病大鼠胰岛素抵抗及抗炎机理研究

摘要

目的：了解参芪复方对2型糖尿病（T2DM）低度炎症及胰岛素抵抗的影响及作用机理，为临床中医药的推广应用提供依据。 方法：GK大鼠连续腹腔注射L-N-硝基精氨酸甲酯（L-NAME），同时喂饲高脂饮食，复制T2DM胰岛素抵抗及炎症模型。入选大鼠随机分为正常Wistar对照、模型、雷米普利（阳性对照）及参芪复方低、高剂量5个组。造模同时开始给药，连续28d。期间观察一般状况、饮水量、摄食量、体重；实验结束时果糖胺法测糖化血清蛋白、ELISA法测血清C反应蛋白（CRP）和脂联素含量；放射免疫法测血清肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白细胞介素-6（IL-6）和胰岛素（INS）；实时定量反转录聚合酶链反应（RT-PCR）测睾周脂肪过氧化物酶体增生物激活受体γ（PPARγ）、脂联素和主动脉核因子（NF-Кb）p65 Mrna表达；RT-PCR测骨骼肌胰岛素受体（InsR）、胰岛素受体底物-1（ISR-1）Mrna表达，免疫印迹（Western Blot）法测骨骼肌葡萄糖转运蛋白4（GLUT4）水平。 结果：参芪复方和雷米普利组动物一般状况、摄食量和模型组无明显差异。实验结束时参芪复方低剂量和雷米普利组饮水量较模型组减少（P＜0.01），参芪复方高剂量组体重较模型组增加（P＜0.01）。参芪复方高剂量可降低GK大鼠空腹血糖（P＜0.05），参芪复方低、高剂量和雷米普利均可改善胰岛素抵抗，增加胰岛素敏感性（P＜0.01）。参芪复方低、高剂量和雷米普利组CRP、TNF-α、IL-6血清含量较模型组降低（P＜0.05或 P＜0.01）。参芪复方低、高剂量和雷米普利均抑制主动脉NF-Κb p65 Mrna表达，上调脂肪PPARγ、脂联素Mrna表达并提高脂联素血清蛋白水。参芪复方低、高剂量及雷米普利均上调骨骼肌InsR的表达，雷米普利、参芪复方高剂量均可上调ISR-1Mrna表达及GLUT4蛋白水平。 结论：参芪复方具有抗T2DM低度炎症和改善胰岛素抵抗的作用。其作用可能是通过抑制主动脉NF-Κb表达及活化，降低TNF-α、IL-6和CRP血清含量，上调白色脂肪PPARγ表达，上调白色脂肪脂联素Mrna表达并提高其血清蛋白水，上调骨骼肌InsR、ISR-1Mrna表达及GLUT4 蛋白水平实现的。

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引言

1 材料

2 方法

3 结果

4 讨论

5 问题与展望

结论

致谢

参考文献

综述 中医药防治胰岛素抵抗的研究现状

攻读博士学位期间公开发表的学术论文、专著及科研成果