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【6h】

参芎滴丸对大鼠脑缺血再灌注后神经可塑性影响的机制研究

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目录

摘要

缩略词表

引言

1 实验材料

1.1 药品与试剂

1.2 实验仪器

1.3 动物

1.4 参芎滴丸

2 实验方法

2.1 实验分组与给药方法

2.2 线栓的制备

2.3 模型制备

2.4 模型评定及造模成功情况

2.5 脑组织取材及镜下观察病理形态学变化

2.6 免疫组化实验步骤

2.7 图象分析

2.8 统计学处理

3 实验结果

3.1 光镜下各组组织病理学改变

3.2 免疫组化染色结果

3.2.1 GAP-43蛋白免疫组化染色结果

3.2.2 SYN蛋白免疫组化染色结果

3.2.3 BrdU的标记的免疫组化染色结果

4 讨论

4.1 气虚血瘀之于中风的病机及治法认识

4.2 参芎滴丸的配伍及组分

4.3 参芎滴丸对MCAO大鼠缺血再灌注后GAP-43及SYN表达的影响

4.4 参芎滴丸对MCAO大鼠缺血再灌注后内源性神经干细胞的影响

5 全文结论

6 问题与展望

致谢

参考文献

文献综述

综述一 神经可塑性的研究现状

综述二 益气活血化瘀中药治疗缺血性脑血管病的研究进展

在校期间公开发表的学术论文及参与科研课题

附录

声明

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摘要

目的:
  观察参芎滴丸对大脑中动脉闭塞模型大鼠缺血脑组织生长相关蛋白43(Growthassociatedprotein-43,GAP-43)、突触素(Synaptophysin,SYN)表达及5-溴脱氧尿嘧啶核苷(Bromodeoxyuridine,BrdU)的标记反应的影响,探讨其促进脑缺血后神经可塑性的机制。
  方法:
  用线栓法阻断大脑中动脉,建立大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤模型,用HE染色及免疫组化方法观察缺血脑组织的病理学变化及GAP-43、SYN的表达及BrdU标记反应情况。
  结果:
  HE染色结果显示,模型组神经细胞坏死最为明显,并可见核固缩、碎裂,用药组细胞坏死较模型组轻,假手术组和空白组胞核完整,核仁清晰,胞质淡染,细胞与间质分界清楚。在大鼠缺血再灌注损伤后第7天,模型组脑内损伤区GAP-43和SYN的表达显著增加,与模型组相比较,用药组脑内损伤区GAP-43及SYN显著增加;模型组脑内损伤区对BrdU的摄取显著增加,与模型组相比较,用药组脑内损伤区BrdU标记反应显著增加。
  结论:
  参芎滴丸可能上调脑脑缺血再灌注损伤修复过程中神经元突起生长蛋白的表达及内源性神经干细胞的增殖与分化,从而促进缺血损伤后损伤区的神经可塑性。

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