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【6h】

内皮祖细胞在血管吻合术后血栓预防及血管修复中的作用

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缩略词表

绪论

第一部分大鼠显微血管吻合模型的建立

前言

材料与方法

实验结果

讨论

结论

参考文献

第二部分动员内皮祖细胞预防显微外科血管吻合术后血栓生成的效果及机制研究

前言

材料与方法

结果

讨论

结论

参考文献

第三部分内源性内皮祖细胞在显微血管吻合术后损伤血管修复中的作用及机制研究

前言

材料与方法

结果

讨论

结论

参考文献

攻读硕士学位期间发表论文

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摘要

目的:
  研究血管吻合术后吻合口血栓形成及血管修复过程,并评估内皮祖细胞在上述过程中的作用及机制。
  方法:
  建立三种常用血管吻合模型,通畅实验检测吻合口是否阻塞,取吻合口标本行组织学及扫描电镜检测,检查血栓形成及血管修复情况。建立大鼠股动脉内膜损伤吻合模型,局部转染基质细胞衍生因子-1α以动员内皮祖细胞,并检测其对吻合口血栓形成的影响。鉴定血管吻合术后吻合口内皮祖细胞募集情况,应用AMD3100阻断 SDF-1/CXCR4信号轴,评估该信号轴在血管吻合术后内皮祖细胞募集及血管修复中的作用。
  结果:
  血管吻合术后吻合口内皮细胞损伤脱落,伴不同程度血栓生成,术后2小时内血栓量达到最大。术后2周吻合口可见明显内膜增厚。局部过表达基质细胞衍生因子-1α显著抑制吻合口血栓生成,增加吻合口通畅率,上调内皮型一氧化氮合酶转录并刺激一氧化氮合成释放。血管吻合术后,可见内皮祖细胞黏附于损伤内膜部位,阻断SDF-1/CXCR4信号轴抑制内皮祖细胞黏附,延缓吻合口内皮修复并刺激内膜增生。
  结论:
  血管吻合术后吻合口内皮细胞损伤,短期内引起血栓形成,长期导致内膜增生。基质细胞衍生因子-1α可能通过促进一氧化氮合成释放而抑制吻合口血栓形成。内源性内皮祖细胞可能通过SDF-1/CXCR4信号轴参与吻合口损伤血管修复。
  目的:
  研究血管吻合术后吻合口血栓形成及血管修复过程,并评估内皮祖细胞在上述过程中的作用及机制。
  方法:
  建立三种常用血管吻合模型,通畅实验检测吻合口是否阻塞,取吻合口标本行组织学及扫描电镜检测,检查血栓形成及血管修复情况。建立大鼠股动脉内膜损伤吻合模型,局部转染基质细胞衍生因子-1α以动员内皮祖细胞,并检测其对吻合口血栓形成的影响。鉴定血管吻合术后吻合口内皮祖细胞募集情况,应用AMD3100阻断 SDF-1/CXCR4信号轴,评估该信号轴在血管吻合术后内皮祖细胞募集及血管修复中的作用。
  结果:
  血管吻合术后吻合口内皮细胞损伤脱落,伴不同程度血栓生成,术后2小时内血栓量达到最大。术后2周吻合口可见明显内膜增厚。局部过表达基质细胞衍生因子-1α显著抑制吻合口血栓生成,增加吻合口通畅率,上调内皮型一氧化氮合酶转录并刺激一氧化氮合成释放。血管吻合术后,可见内皮祖细胞黏附于损伤内膜部位,阻断SDF-1/CXCR4信号轴抑制内皮祖细胞黏附,延缓吻合口内皮修复并刺激内膜增生。
  结论:
  血管吻合术后吻合口内皮细胞损伤,短期内引起血栓形成,长期导致内膜增生。基质细胞衍生因子-1α可能通过促进一氧化氮合成释放而抑制吻合口血栓形成。内源性内皮祖细胞可能通过SDF-1/CXCR4信号轴参与吻合口损伤血管修复。

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