阿司匹林、左旋精氨酸抑制NF-κB激活减轻心肌缺血再灌注损伤

摘要

该课题研究NF-κB与心肌缺血再灌注损伤之间的关系,为防治心肌缺血再灌注损伤提供了新的理论依据.同时,明确了阿司匹林和左旋精氨酸(L-Arginine,L-Arg)的心肌保护作用至少部分是通过抑制NF-κB实现的.研究分为3个部分,主要研究内容、方法和结果介绍如下:1、缺血再灌注介导的大鼠心肌细胞NF-κB激活过程及其意义:建立大鼠离体工作心脏模型,心肌缺血30min后再灌注60min,期间取心室肌.分别测定心肌NF-κB的DNA结合活性、胞质IκBα水平和TNF-αmRNA的表达.2、阿司匹林抑制NF-κB激活减轻心肌缺血再灌注损伤:大鼠离体工作心脏经历30min的缺血和60min的再灌注(实验组大鼠于术前应用阿司匹林)后,测定LDH、CPK和心肌水肿程度来判定阿司匹林的心肌保护效应,然后取心肌组织用凝胶电泳迁移率变化分析来测定NF-κB DNA转录活性;用免疫印迹法测定胞质IκBα的水平.3、左旋精氨酸抑制NF-κB激活的心肌保护作用研究:大鼠离体工作心脏分成两组,对照组和实验组分别以KHBB液和含有3mmol/L左旋精氨酸的KHBB液作为灌清高液.离体心缺血30min后,恢复再灌注60min,期间取心室肌.分别测定心肌NF-κB的DNA结合活性、胞质IκBα水平和TNF-α、ICAM-1、LIX mRNA的表达.

目录

前 言

参考文献

第一部分缺血再灌注介导的大鼠心肌细胞NF-κ B激活过程及其意义

第二部分阿司匹林抑制NF-κ B激活减轻心肌缺血再灌注损伤

第三部分左旋精氨酸抑制NF-κ B激活的心肌保护作用研究

结 论

综述

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