血小板活化因子受体在皮肤炎症系统中的表达及药物干预

摘要

过敏性皮肤炎症是变态反应的一种,通常是致敏原刺激机体产生的抗原-抗体反应,同时诱发多种炎症细胞释放炎症因子,这些炎症因子相互作用并产生协同放大效应引起一系列炎症反应.研究表明,血小板活化因子(Platelet Activating Factor,PAF)及其受体系统参与表皮角质形成细胞(Keratinocyte,KC)功能和皮肤炎性反应,与许多皮肤炎症有密切联系.KC可以被PAF活化,同时受活化的T细胞释放的淋巴因子调节,如IFN-γ可以诱导KC产生多种细胞因子、表达ICAM-1、启动Ⅱ类抗原表达等.此外UV照射、外源性热刺激等多种毒性刺激可引发表皮急性损伤,导致KC产生氧化应激反应并诱生细胞因子,同时促进其他细胞产生PAF,共同参与皮肤炎症.目前有关血小板活化因子受体(Platelet-Activating Factor Receptor,PAF-R)与皮肤炎症的研究在国外尚处于起步阶段,国内更未见相关报道.因此研究皮肤组织和KC中PAF-R表达特征,分析炎症反应时KC细胞因子的变化及PAF-R表达调控,对于揭示PAF及其受体系统参与的皮肤炎症反应有重要意义.以银杏内酯B(Ginkgolide B,GinkB)为阳性对照药物,进一步研究川芎嗪(Tetramcthyl-pyrazine,TMP)、西替利嗪(Cetirizine,Cet)等药物对皮肤炎症反应过程中PAF-R表达的调控作用,有助于阐明抗炎、抗过敏药物抑制皮肤炎症反应的作用机制.

目录

缩略词表

前言

第一部分PAF-R在皮肤角质形成细胞中的表达特征

实验材料

实验方法

实验结果

讨论

第二部分角质形成细胞主动参与炎症反应的特征及药物的干预作用

实验材料

实验方法

实验结果

讨论

第三部分PAF-R在角质形成细胞中的表达调控及药物的干预作用

实验材料

实验方法

实验结果

讨论

结论

参考文献

综述一PAF受体与皮肤炎性反应

综述二 血小板活化因子及其受体与皮肤炎症

致谢

附录 硕士生在读期间论文发表情况