可诱导性Bak和p27基因过表达对肝癌细胞凋亡和细胞周期的调控作用

摘要

该课题是在前人的基础上研究新近发现的Bcl-2促凋亡基因Bak对肝癌细胞p27<'KIP1> ,在肝癌细胞凋亡调控中的确切作用,从而为肝肿瘤的基因治疗提供理想的候选基因.该研究的主要内容和结果如下:1.改进的TUNEL技术对福尔马林固定、石蜡包埋的肝细胞肝癌组 织进行染色,激光共聚焦显微镜观察凋亡细胞的形态特征.2.Bak或Bax抗原的表达主要位于有(癌)细胞的胞浆,呈细颗粒状均匀分布,中癌细胞中偶有核内表达.3.采用一种可诱导性表达系统,MT-Ⅱ调节系统,在外加锌离子(ZnSO<,4>,100μmol/L)的条件下诱导目的基因表达.4.Bak使HCC-9204细胞的G<,1>期延长是通过上调p27<'KIP1>的表达;p27<'KIP1>与GFP 的融合基因能够在HCC-9204细胞中瞬时表达.5.阿霉素能够显著诱导HCC-9204细胞发生凋亡.

目录

文献回顾

一、肝(癌)细胞凋亡的基因调控

实验部分

第一部分肝细胞肝癌中细胞凋亡的形态学观察

第二部分Bax和Bak基因在肝癌组织中的表达及其对细胞凋亡的作用

第三部分可诱导性Bak基因过表达使HCC-9204细胞系的G1/G0期延长并导致细胞凋亡

第四部分p27KIP1基因的过表达能够诱导HCC-9204细胞系在G1期停滞

第五部分Bak基因的过表达能够调节HCC-9204细胞系对阿霉素的敏感性

结论

致谢

附录1

附录2

参考文献