抗角蛋白抗体特异识别的角蛋白模拟表位的研究

摘要

银屑病是一种具有多基因遗传特性的疾病,其发病机理极其复杂.近年来许多学者认为T细胞的激活是银屑病发病的中心特征.如银屑病早期皮损的组织学研究发现,T细胞侵入皮肤促使表皮呈现银屑病特征性的过度增殖.临床上皮质类固醇、CsA、FK506等免疫抑制剂通过抑制T细胞的激活和细胞因子的释放而发挥明显的治疗作用.近年来有人用融合了毒素的IL-2清除被激活的IL-2受体阳性T细胞群,从而使银屑病过度增殖的表皮恢复到正常.还有人发现抗CD<,4>单克隆抗体明显改善银屑病的症状.紫外线疗法治疗银屑病可能通过诱导T细胞亚群的凋亡实现.另一方面,激活的CD<,4><'+>T细胞能够诱导移植给严重联合性免疫缺陷（SCID）小鼠的银屑病患者自体非皮损区皮肤产生红斑、鳞屑.进一步的研究发现,从银屑病皮损区分离获得的T细胞注入到银屑病非皮损区后,可以引发银屑病皮损形成,而从银屑病患者外周血中获得的T细胞则无此作用.以上结果提示：银屑病皮损区存在特异性T细胞被激活的现象,而其它来源的T细胞并不被激活,银屑病的皮损是由激活的特异性T细胞引发.

目录

英文缩写词表

引言

文献回顾

第一部分AK autoAb所识别的角蛋白抗原表位的研究

前言

材料与方法

结果

讨论

第二部分mAb 5G5所识别的角蛋白抗原表位的研究

前言

材料与方法

结果

讨论

第三部分模拟表位mKt真核载体的构建及鉴定

前言

材料与方法

结果

讨论

小结

研究生期间撰写论文情况

致谢

参考文献