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模拟失重大鼠血管、心肌与肾组织局部肾素-血管紧张素系统的改变

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文摘

英文文摘

一、前言

1.引言

2.材料与方法

3.结果

4.讨论

1.引言

2.材料与方法

3.结果

4.讨论

1.引言

2.材料与方法

3.结果

4.讨论

五、结束语

附录3 英文缩写词表

致谢

参考文献

声明

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摘要

失重/模拟失重可引起机体多个系统发生改变,而阐明这些变化的机理对了解航天飞行后心血管失调的原因及改进现行对抗措施皆有重要意义.近年地面模拟研究及航天观察均表明,循环血量的减少、心肌及动脉血管的适应性变化等都可能是导致飞行后立位耐力不良的重要机制.动物实验结果已证实,模拟失重可使大鼠不同部位动脉血管发生差异性改变:后身动脉血管发生萎缩性改变和收缩反应性降低;而脑部血管则发生肥厚性改变和收缩反应性增强.航天失重/模拟失重大鼠有心肌萎缩性改变,心肌收缩性能降低和纤维化程度加重等变化.这些适应性变化的发生机理目前尚不甚清楚.该工作较系统的观察了短期与中期模拟失重大鼠不同动脉血管组织与心肌组织L-RAS几个主要成份基因与蛋白表达的变化,并观察了肾与肝组织RAS主要成份的表达变化.不同动脉血管组织L-RAS主要成份的差异性表达变化与我们的推想相符,支持血管组织L-RAS在模拟失重所致不同动脉血管差异性适应过程中可能发挥关键性调控作用的假说.而心肌组织L-RAS主要成份表达的改变则为阐明模拟失重大鼠心肌收缩功能降低和心肌老龄化改变机理提供了新的资料.肾和肝组织L-RAS主要成份表达的改变则提示循环RAA与肾组织L-RAS在模拟失重下对体液与肾功能的调节作用.该工作还提示,若长期失重下脑血管组织

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