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前言
文献回顾
正文
第一部分 海水注入大鼠气管后对大鼠肺组织的影响
1 材料
2 方法
3 结果
4 讨论
第二部分 高渗诱导NFAT5的表达及其机制的研究
第三部分 高渗环境下炎症因子的表达
小结
参考文献
个人简历和研究成果
致谢
赵诣林;
第四军医大学;
海水淹溺型急性肺损伤; NFAT5基因; 发病机制; 动物模型;
机译:海水淹溺肺损伤的影像表现(附12例报告)
机译:NFAT5通过调节NF-κB活性参与海水吸入引起的急性肺损伤
机译:游离Fu对肠源性内毒素介导的肺损伤保护作用机制的实验研究。
机译:用质谱 - 可切割的共价交联剂对活性T细胞5(NFAT5)蛋白蛋白蛋白蛋白蛋白酶核因子的研究
机译:巨噬细胞诱导型一氧化氮合酶选择性衍生的一氧化氮在小鼠败血症性肺损伤中的作用
机译:通过张力,NFAT5 / TYNEBP和小鼠皮质收集管道细胞MCCD(CL.1)中的脂肪性,NFAT5 / TYNEBP和精氨酸血管加压素的逆调控脂肪素-2 / 24P3受体/ SLC22A17和脂质素素-2表达和精氨酸血管加压素:对OSMotolerance的影响
机译:应激性生存中皮质激素作用机制的研究
机译:新颖的8-氧代小8-碱衍生物或其药学上可接受的盐,其制备方法和用于预防或治疗与NFAT5活性有关的疾病的药物组合物,其包含作为活性成分的NFAT5
机译:细胞系大鼠神经胶质瘤C6-DDA,具有抗N-酰基多巴胺的细胞毒性作用,以研究生物活性脂质的作用机制
机译:NFAT5用于预防或治疗由激活的含有原小ber碱衍生物或药学上可接受的盐作为活性成分的NFAT5引起的疾病的药物组合物
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