内源性缓激肽对血管紧张素-Ⅰ诱导乳鼠心肌细胞肥大的影响

摘要

本实验采用培养乳鼠心肌细胞的方法，研究了AngⅠ是否可以刺激心肌细胞肥大，并探讨了血管紧张素转化酶抑制剂(ACEI)卡托普利(Captopril，Cap)及AngⅡ受体(AR1R)拮抗剂氯沙坦(Losartan)、缓激肽B2受体拮抗剂Hoe-140和一氧化氮合酶抑制剂左旋硝基精氨酸(L-NNA)对心肌细胞肥大的影响，从而探讨内源性的BK是否可以抑制AngⅠ引起的心肌细胞肥大。 方法心肌细胞是心脏的主要细胞类型，心肌细胞肥大是心肌肥大与重构的主要病理表现，本实验选用无血清培养的乳鼠心肌细胞作为实验对象，检测AngⅠ和其它药物对心肌细胞3H-亮氨酸掺入量、总蛋白、体积和跳动频率的影响。剖析了培养的心肌细胞可以将AngⅠ转化成AngⅡ，说明体外培养的心肌细胞中存在血管紧张素转化酶(ACE)；由AngⅠ生成的AngⅡ可使心肌细胞蛋白质合成增加、细胞体积增大，ACEI通过减少AngⅡ生成和减少BK降解逆转心肌细胞肥大；ACEI逆转心肌肥大可能是通过NO机制实现的的结论。

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综述 ACEI、BK和Ang-(1-7)是如何联系的？

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