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利用自由基清除剂依达拉奉研究自由基在1,2-二氯乙烷(1,2-DCE)致脑水肿过程中的作用

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论文说明:中英文缩写对照表

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前 言

第一部分 大鼠1,2-DCE染毒过程中的自由基清除剂的干预效果

实验材料

实验方法

结 果

讨 论

第二部分大鼠1,2-DCE染毒后的自由基清除剂的治疗效果

实验材料

实验方法

结 果

讨 论

第三部分神经细胞1,2-DCE染毒后的自由基清除剂的干预效果

实验材料

实验方法

结 果

讨 论

小 结

参考文献

综述

致谢

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摘要

本文研究目的:探讨自由基在1,2-DCE引起脑水肿过程中的作用,为1,2-DCE急性中毒的预防,诊断,治疗提供依据。 研究方法:复制大鼠1,2-DCE脑水肿模型,并在染毒过程中和染毒后分别腹腔注射自由基清除剂依达拉奉。制作组织切片和电镜切片,并检测各组动物脑组织干湿重的变化以及SOD、MDA、GSH含量的改变,并研究自由基检测的结果与1,2-DCE导致脑水肿之间的关系;同时通过混合培养神经元细胞和神经胶质细胞,然后用1,2-DCE进行分剂量染毒和分时间梯度染毒,通过对染毒后细胞的SOD、MDA含量的检测,进一步探讨自由基在1,2-DCE导致脑水肿过程中的作用机制。 研究结果:在脑组织干湿重比较中,染毒组与其余各组相比,脑组织含水量有明显增多,而染毒+干预组脑组织含水量较染毒组有所降低;随着染毒组中自由基清除剂的剂量增加,SOD、GSH活力逐渐上升,而MDA含量逐渐降低;通过细胞培养发现:用1,2-DCE染毒混合培养的神经元细胞和神经胶质细胞时,细胞出现相应损伤的形态学变化,SOD活力随着自由基清除剂的剂量加大而逐渐上升,MDA随着自由基清除剂的剂量加大而逐渐降低。 研究结论:由于自由基清除剂-依达拉奉的加入,使得体内大鼠模型和体外培养的神经细胞的氧化损伤都降低了,这说明在1,2-DCE导致脑水肿的过程中,自由基起着很重要的作用。

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