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Intermedin对大鼠肾脏缺血再灌注损伤中氧化应激的影响

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综述 Intermedin的作用机制及对肾脏作用的研究现状及展望

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摘要

目的:观察intermedin(IMD)对大鼠肾脏缺血再灌注损伤(IRI)中氧化应激作用的影响。
   方法:健康雄性Wistar大鼠30只随机分为假手术组、IRI组、转空质粒组、转肾上腺髓质素(ADM)质粒组、转IMD质粒组。动物右肾切除后,用超声微泡技术将质粒转染入肾脏,1周后制作肾脏IRI模型。半定量分析肾脏病理损伤,比色法检测肾组织超氧化物岐化酶(SOD)、髓过氧化物酶(MPO)及caspase-3活性、脂质过氧化物丙二醛(MDA)含量,免疫组织化学方法检测细胞间粘附分子-1(ICAM-1)、P-选择素及内皮素1(ET-1)表达,原位末端标记法(TUNEL)检测肾组织细胞凋亡。
   结果:1、手术组大鼠发生急性肾小管坏死,以IRI组病理损伤最重,转染IMD后病理损伤明显减轻。2、IRI组SOD活性明显降低,MDA含量明显增加;MPO活性明显增高,ICAM-1、P-选择素表达明显增加;ET-1表达明显增加;caspase-3活性明显增高,大量肾小管上皮细胞凋亡。转染IMD后SOD活性明显增高,MDA的生成明显减少;MPO活性明显降低,ICAM-1、P-选择素表达明显减少;ET-1表达明显减少;caspase-3活性明显降低,肾小管上皮细胞凋亡减轻,与转ADM组之间没有明显差别。转空质粒组和IRI组以上指标没有明显差别。
   结论:IMD在肾脏局部高表达对肾脏IRI有保护作用,其机制至少部分与抑制氧自由基生成、炎细胞浸润及炎症因子ICAM-1、P-选择素生成,ET-1生成,细胞凋亡有关,从而减轻肾组织局部氧化应激反应产生的活性氧族。

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