尼莫同对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤后细胞凋亡的影响及意义

摘要

目的：探讨大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤后早期应用尼莫同对线粒体促凋亡蛋白Smac表达的影响，研究尼莫同对神经细胞的保护作用。方法：1、采用改良的线栓法制作大鼠右侧大脑中动脉阻断（middle cerebrAlarteryocculusion，MCAO）局灶性脑缺血再灌注模型。2、36只雄性Wistar大鼠随机分为假手术组（n=12），缺血再灌注组（n=12），尼莫同治疗组（n=12）。尼莫同给药方式：尼莫同（尼莫地平注射液），规格：50ml:10mg。治疗组于缺血1h后拔线即刻腹腔注射生理盐水稀释后的尼莫同0.5mg/kg；假手术组及缺血再灌注组采用缺血1h后拔线即刻腹腔注射同体积生理盐水。3、HE 染色观察形态学变化，免疫组化法检测脑组织细胞Smac蛋白变化，TUNEL 法原位检测凋亡细胞。结果：1、HE 染色提示尼莫同治疗组缺血灶比缺血再灌注组减少，呈散点状分布而且神经元损伤明显减轻。2、免疫组化结果显示：假手术组脑组织中Smac蛋白呈弱阳性表达，缺血再灌注组脑组织中Smac蛋白呈强阳性表达，尼莫同治疗组介于二者之间，三组两两比较有明显差异(p<0.05)；3、TUNEL 染色显示：假手术组脑组织中可见个别凋亡细胞，而缺血再灌注组凋亡细胞数明显较多，尼莫同治疗组凋亡细胞数介于假手术组和缺血再灌注组之间，三组两两比较有显著性差异(p<0.05)。结论：1、采用改良线栓法成功制备大鼠局灶性脑缺血再灌注模型，术后大鼠神经功能缺损明显，HE染色结果符合脑梗死病理过程。2、尼莫同可减少脑缺血再灌注后神经细胞凋亡，可能是通过下调线粒体内Smac蛋白的表达发挥保护神经细胞的作用。

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综述脑缺血再灌注损伤机制与线粒体凋亡途径的研究进展

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