舒芬太尼预处理及阿片受体在大鼠肠缺血再灌注肾损伤中的作用

摘要

目的：研究舒芬太尼预处理(sufentanilpreconditioning，SPC)对大鼠肠缺血再灌注（intestinalischemiareperfusion，IIR）所引起肾损伤的作用以及阿片受体在其中的作用。
　　 方法：健康成年SD大鼠72只，雌雄不拘，体重200～250g，随机分成9组(n=8)：①假手术(S)组：不结扎肠系膜上动脉(SMA)，其余同肠缺血再灌注组；②肠缺血再灌注(IIR)组：夹闭SMAlh后再灌注6h;③舒芬太尼预处理(SPC)组：以舒芬太尼10μg/kg静注，10min后行IIR；④CTOP干预(CTOP+SPC)组：以CTOP1mg/kg静注，10min后行SPC;⑤NTD干预(NTD+SPC)组：以NTD10mg/kg静注，10min后行SPC;⑥nor-BNI干预(nor-BNI+SPC)组：以nor-BNI10mg/kg静注，10min后行SPC;⑦CTOP对照(CTOP)组：以CTOP1mg/kg静注10min后行IIR;⑧NTD对照(NTD)组：以NTD10mg/kg静注10min后行IIR;⑨nor-BNI对照(nor-BNI)组：以nor-BNl10mg/kg静注10min后行IIR。再灌注6h即刻处死大鼠取右肾，根据需要处理肾组织标本，光镜下观察肾组织病理变化，免疫组织化学法及医学图像分析系统对肾组织Bcl-2、Bax进行半定量分析，末端脱氧核苷酸转移酶介导的dUTP原位切口末端标记（TUNEL）技术检测肾细胞凋亡指数(AI)。
　　 结果：①与S组比较，IIR组Bcl-2、Bax表达上调，Bcl-2/Bax比值降低，AI升高(P均＜0.05)；②与IIR组比较，SPC组、CTOP+SPC组、NTD+SPC组、nor-BNI+SPC组，Bcl-2表达上调，Bax表达下调，Bcl-2/Bax比值升高，AI降低（P均＜0.05）；③与SPC组、CTOP+SPC组比较，NTD+SPC组、nor-BNI+SPC组，Bcl-2表达下调、Bax表达上调，Bcl-2/Bax比值降低，AI升高（P均＜0.05）：④与IIR组比较，CTOP组、NTD组、nor-BNI组，Bcl-2、Bax表达、Bcl-2/Bax比值，AI均无显著差异。
　　 结论：①舒芬太尼预处理能明显减轻大鼠肠缺血再灌注引起的肾损伤；②舒芬太尼预处理可能通过δ、κ阿片受体介导，对大鼠肠缺血再灌注肾损伤起保护作用，单独应用μδ、κ三种阿片受体拮抗剂，对大鼠肠缺血再灌注肾损伤无保护作用；③舒芬太尼预处理通过激活δ、κ阿片受体抑制肠缺血再灌注时肾细胞凋亡，其机制可能是通过上调Bcl-2及下调Bax的表达来发挥作用的。

目录

声明

摘要

前言

材料和方法

一 材料

二 实验方法

三 统计学处理

结果

一 光镜下观察肾组织病理变化

二 肾组织Bcl-2、Bax蛋白表达的检测结果

三 肾组织细胞凋亡的检测结果

讨论

一 细胞凋亡与肠缺血再灌注肾损伤

二 舒芬太尼预处理对大鼠肠缺血再灌注肾损伤的作用

三 阿片受体在舒芬太尼保护肠缺血再灌注肾损伤中的角色

结论

参考文献

综述

附录

附图

个人简历

致谢