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鼻腔鼻窦内翻性乳头状瘤中PTEN、HIF--1α的表达及与微血管密度的关系

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摘要

英文缩略词表

前言

第一章 材料与方法

1.1 材料

1.2 实验方法

第二章 结果

2.1 PTEN在正常组和SNIP组的表达

2.2 HIF-1α在正常组和SNIP组的表达

2.3 SNIP组中PTEN和HIF-1α的表达相关性

2.4 PTEN和HIF-1α表达与肿瘤复发的关系

2.5 CD34在正常组和SNIP组的表达及MVD计数

2.6 SNIP组中PTEN、HIF-1α表达与MVD的关系

第三章 讨论

3.1 PTEN在SNIP组的表达及意义

3.2 HIF-1α在SNIP组的表达及意义

3.3 PTEN和HIF-1α在SNIP组表达的相关性

3.4 CD34标记的MVD值在SNIP组中的表达及意义

3.5 PTEN和HIF-1α与SNIP的血管生成

第四章 结论

参考文献

综述 鼻内翻性乳头状瘤发生发展机制研究进展

附图

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致谢

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摘要

目的:鼻腔鼻窦内翻性乳头状瘤(SNIP)在组织学上表现出由良性向恶性的演变倾向,根据演变过程,将SNIP分为无不典型增生组,不典型增生组,癌变组三种不同的病理级别。探讨抑癌基因PTEN、缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)和血管生成在不同病理分级的鼻腔鼻窦内翻性乳头状瘤(SNIP)组织中的表达及意义。 方法:将55例SNIP按不同病理分级分为无不典型增生组30例,不典型增生组11例,癌变组14例。正常鼻腔黏膜(NM)10例作为对照。用免疫组化SP法检测标本组织中PTEN、HIF-1α和CD34的表达,同时计数CD34标记的肿瘤微血管密度(MVD)。统计分析PTEN和HIF-1α在NM与SNIP之间、不同病理分级之间的表达差异、及其与肿瘤复发及基因表达间的相关性,并分析两者与肿瘤血管生成的关系。 结果:PTEN蛋白在NM和SNIP组的阳性率分别为100%、65.5%,HIF-1α蛋白在NM组无表达,SNIP组为30.9%,差异均有统计学意义(P<0.05);在无不典型增生组、不典型增生组、癌变组中PTEN蛋白的阳性率分别为83.3%、63.6%、28.6%,HIF-1α蛋白的阳性率分别为16.7%、45.5%、50.0%,不同组间蛋白表达均有统计学意义(P<0.05);随访发现,22例复发,在术后复发和未复发组中,PTEN的阳性表达率分别为45.5%、82.8%,差异有统计学意义(P<0.05),HIF-1α阳性表达率分别为36.4%、24.1%,差异无统计学意义(P>0.05);在SNIP组中PTEN和HIF-1α的表达呈负相关(r=-0.503,P<0.05)。CD34标记的MVD值在正常组、无不典型增生组、不典型增生组、癌变组分别为(20.24±7.56)、(43.40±5.92)、(50.43±8.33)、(75.56±8.60)个/×200视野,两两比较,差异均有统计学意义(P<0.05)。在SNIP组中PTEN的表达与MVD计数呈负相关(P<0.05),HIF-1α的表达与MVD计数呈正相关(P<0.05)。 结论: 1.随着SNIP的恶性程度的加重,PTEN表达减少,HIF-1α表达增加;缺氧会诱导HIF-1α的表达,同时可能抑制了PTEN的表达; 2.PTEN和HIF-1α及血管生成与SNIP的生物学行为密切相关,可能共同参与了SNIP的进展及癌变过程;在SNIP的发展中HIF-1α及血管生成可能起协同作用。 3.PTEN是影响SNIP术后复发的参考因素。

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