首页> 中文学位 >激活CD11b对内毒素休克发病及相关免疫细胞活化的调控机制研究
【6h】

激活CD11b对内毒素休克发病及相关免疫细胞活化的调控机制研究

代理获取

目录

声明

摘要

主要符号表

1.1内毒素休克

1.2 TLR4受体

1.3巨噬细胞

1.4髓源性抑制细胞

1.5 CD11b的作用及其研究进展

2.1.1实验动物

2.1.2主要仪器和器械

2.1.3主要试剂

2.1.4主要液体的配制

2.2实验方法

2.2.1 TUNEL检测细胞凋亡

2.2.2流式细胞术

2.2.3酶联免疫吸附试验(ELISA)检测炎症因子的表达

2.2.4小鼠骨髓来源的原代巨噬细胞诱导方法

2.2.5原代巨噬细胞向M1型巨噬细胞极化

2.2.6 CCK8检测细胞活力

2.2.7 RNA的提取

2.2.8反转录合成cDNA

2.2.9 qRT-PCR检测相关因子的表达

2.2.10 Western Blot

2.2.11原代巨噬细胞回输实验

2.2.12免疫荧光共聚焦实验

2.2.13 Co-IP

2.2.14小鼠髓源性抑制细胞的诱导

2.3统计方法

第三章实验结果

3.1.2体内实验中,LA1激活CD11b减轻LPS引起的肝肺组织损伤

小结

3.2.1 LA1降低内毒素休克小鼠炎症因子蛋白水平和mRNA水平的表达

3.2.2显微镜观察及CCK8实验确定LA1合适的处理浓度

3.2.4 LA1抑制MAPK及NF-κB通路的活化

3.2.5与未处理BMDMs相比,LA1处理的BMDMs回输至小鼠体内减轻LPS介导的炎症反应

3.2.6 LPS激活TLR4促进巨噬细胞表面CD11b的内化

3.2.7 LA1激活CD11b促进巨噬细胞表面TLR4的内化

小结

3.3 LA1对MDSCs的影响

3.3.3 LA1促进MDSCs中IL-10、NOX1及iNOS的表达

小结

第四章讨论

第五章结论

参考文献

致谢

附录

展开▼

著录项

相似文献

  • 中文文献
  • 外文文献
  • 专利
代理获取

客服邮箱:kefu@zhangqiaokeyan.com

京公网安备:11010802029741号 ICP备案号:京ICP备15016152号-6 六维联合信息科技 (北京) 有限公司©版权所有
  • 客服微信

  • 服务号