趋化因子Fractalkine调控IL-6/AKT/Stat3信号通路对人胰腺癌细胞株增殖侵袭影响及机制研究

摘要

目的:
　　初步探讨趋化因子Fractalkine通过调控IL-6/AKT/Stat3信号通路对人胰腺癌细胞株增殖侵袭影响及机制。
　　方法:
　　实验设置为对照组、FKN-siRNA组及FKN-siRNA阴性组；以腺病毒为载体构建合成FKN-siRNA并对人胰腺癌细胞株PANC-1和SW-1990进行转染；应用CCK-8实验和Transwell小室侵袭试验分别检测细胞增殖活性及侵袭力，采用Western blot和RT-PCR技术检测人胰腺癌细胞株PANC-1和SW-1990转染FKN-siRNA后FKN、IL-6、AKT和Stat3蛋白及mRNA的表达。统计学处理采用单因素方差分析。
　　结果:
　　（1）趋化因子FKN在人胰腺癌细胞株PANC-1及SW-1990中均有表达，并且FKN-siRNA成功对胰腺癌细胞株PANC-1及SW-1990转染。
　　（2）通过CCK-8法测定细胞增殖活性：转染FKN-siRNA后在12h和24h时，PANC-1及SW-1990各组细胞吸光度值（OD）无明显变化，在48h和72h时，FKN-siRNA组吸光度值明显高于对照组和FKN-siRNA阴性组(P<0.05)。
　　（3）在细胞侵袭试验中，人胰腺癌细胞株PANC-1及SW-1990转染FKN-siRNA后，FKN-siRNA组细胞侵袭力明显强于对照组和FKN-siRNA阴性组(P<0.05)。
　　（4）Western blot和RT-PCR结果显示：对人胰腺癌细胞株PANC-1及SW-1990转染FKN-siRNA后，与对照组和FKN-siRNA阴性组相比较，FKN-siRNA组FKN蛋白与mRNA表达明显减少（P<0.05）,与此同时，IL-6、AKT及Stat3的蛋白与mRNA表达量在FKN-siRNA组中明显增多（P<0.05）。
　　结论:
　　1.应用siRNA干扰沉默趋化因子FKN的功能后，人胰腺癌细胞株PANC-1和SW-1990的增殖活性和侵袭力增强，表明趋化因子FKN对人胰腺癌细胞株PANC-1和SW-1990的生物学活性产生重要的影响。
　　2.趋化因子FKN可能通过调控IL-6/AKT/ Stat3信号通路对人胰腺癌细胞株的增殖侵袭力产生影响。

目录

声明

中英文缩写表

引言

前言

实验材料及方法

1.实验材料

2.实验方法：

3. 统计学分析：

结果

1. 趋化因子FKN在胰腺癌细胞株PANC-1及SW-1990中的表达：

2.通过FKN-siRNA转染胰腺癌细胞株PANC-1及SW-1990后对其细胞增殖的影响：

3. 通过FKN-siRNA转染胰腺癌细胞株PANC-1及SW-1990后对其细胞侵袭力的影响：

讨论

前言

实验材料及方法

1.实验材料

2.实验方法：

3. 统计学分析：

结果

1. 通过FKN-siRNA转染胰腺癌细胞株PANC-1及SW-1990后对FKN、IL-6、AKT及STAT3蛋白表达的影响：

2. RT-PCR法检测FKN、IL-6、AKT及Stat3的mRNA的表达：

讨论

结论

参考文献

综述:趋化因子Fractalkine在肿瘤中的影响

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