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慢性肺心病治疗前后内源性一氧化碳与内皮素含量的研究

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目的:观察慢性肺心病患者治疗前后内源性一氧化碳和内皮素-1含量的变化及其与动脉血氧分压的关系,探讨内源性一氧化碳(CO)及内皮素-1(ET-1)在缺氧性肺动脉高压形成中的作用及机制.结论:慢性肺心病患者治疗后内源性CO和ET-1水平较治疗前显著降低.缺氧使肺心病患者内源性CO和ET-1的合成和释放增加,内源性CO可抑制缺氧性肺血管收缩和血管平滑肌增殖,在缺氧性肺动脉高压(HPH)的形成过程中发挥了重要的代偿作用;ET-1增多可引起肺血管持续收缩和肺血管结构重建,从而促进HPH的发生;另外,ET-1和CO比值失衡可能是导致HPH发生发展的因素之一.

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