有机磷化合物诱导母鸡迟发性神经毒性机制研究

摘要

有机磷化合物(organophosphoruscompounds,OPs)是一类用途广泛的工业品,主要用做农药、增塑剂、阻燃剂、油料添加剂、润滑剂以及神经毒剂等。许多OPs还能在人体和敏感动物诱发迟发性神经毒性(OPIDN)或称为有机磷化合物引起的迟发性多发性神经病(organophosphateesterinduceddelayedpolyneuropathy,OPIDP)。OPIDN的特征是在接触有机磷毒物到出现中枢.周围神经毒性症状有1～3周的潜伏期,表现为肌肉运动不协调、共济失调、痉挛强直及无力瘫痪。瘫痪多发生于下肢,逐渐影响上肢。OPIDN组织病理学上表现为脊髓和外周神经轴突的节间肿胀及退行性变,以及随之发生在长的粗大周围神经远端和脊髓感觉和运动传导束的髓鞘瓦氏变性。周围神经的损伤先于脊髓损伤。超微结构观察到肿胀的轴索内充满积聚的神经丝、微管、囊泡性结构及增生的滑面内质网。随后表现为神经丝成簇状及消失。尽管许多工作致力于OPIDN的研究,但其发病机制尚不清楚。

目录

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符号说明

引言

第一部分 甲胺磷和TOCP诱发迟发性神经毒性母鸡模型建立及对周围神经超微结构的影响

第二部分 甲胺磷和TOCP对母鸡神经组织中细胞骨架蛋白含量的影响

第三部分 甲胺磷和TOCP对母鸡中枢神经组织中细胞骨架蛋白Mrna水平的影响

第四部分 神经生长因子对甲胺磷和TOCP诱发母鸡迟发性神经毒性的治疗作用

第五部分 甲胺磷和TOCP对母鸡神经组织蛋白表达图谱影响的初步观察

致谢

攻读博士期间发表论文