化瘀克塞方对急性脑梗死气虚血瘀证的保护作用及机制研究

摘要

目的： 通过临床观察及动物实验研究，探讨化瘀克塞方对急性脑梗死气虚血瘀证的保护作用和作用机制。 方法： 临床研究共收集急性脑梗死症状发生后48小时内入院病例70例，随机分为化瘀克塞方组（37例）和常规治疗组（33例）。化瘀克塞方组在常规治疗基础上加用化瘀克塞方治疗，疗程为14天。分别于入院后即时，治疗后的第3、7、14天清晨空腹抽取静脉血测定神经元特异性烯醇化酶（neuron—specific enolase，NSE）的浓度，同时进行神经功能缺损评分，并于入院即日及第14天行日常生活能力积分及中医气虚血瘀证证候积分的评分，于入院即日、第7天、第14天清晨空腹抽取静脉血行血液流变学观察。实验研究将健康成年SD大鼠80只（雌雄各半）随机分为假手术组、模型组、化瘀克塞方低剂量（0．48/kg）组（治疗组1）、化瘀克塞方高剂量（0．96/kg）组（治疗组2）4组，每组各20只。每日给予治疗组相应剂量化瘀克塞方混悬液灌胃，给予假手术组及模型组等剂量生理盐水灌胃。实验第8天使用颈内动脉线栓法建立大鼠大脑中动脉闭塞（MCAO）模型，分别于造模成功后24小时、72小时对大鼠进行神经功能评分，心脏采血并断头处死动物，行TTC染色观察梗死灶，脑组织HE染色，酶联免疫法测定血清中S100β含量。 结果： 临床研究表明：化瘀克塞方组和常规治疗组患者入院时血清NSE浓度、神经功能评分、生活能力积分及气虚血瘀证证候积分皆无明显差异（P>0．05）。两患者组在治疗第3天后，神经功能缺损评分、生活能力积分、气虚血瘀证证候积分即较入院时明显改善；治疗第7天、第14天时，组间同期神经功能缺损评分比较，差异有统计学意义（P<0．05）；治疗第14天，组间同期气虚血瘀证证候积分比较，差异有统计学意义（P<0．05）。治疗第3天、第7天、第14天，血清NSE浓度较前减轻，治疗第3天、第7天两患者组NSE浓度差异具有统计学意义（P<0．05），化瘀克塞方组患者血清NSE浓度低于常规治疗组；治疗第7天、第14天，血液流变学指标较治疗前改善，第7天组间差异无统计学意义，第14天化瘀克塞方组明显优于常规治疗组（P<0．05，P<0．01）。 实验研究表明：神经功能评分：缺血24小时，治疗组2优于模型组与治疗组1（P<0．05）；缺血72小时，治疗组1、治疗组2明显优于模型组（P<0．05，P<0．01）；治疗组之间相比，缺血24小时治疗组2作用优于治疗组1（P<0．05）。TTC染色结果：缺血24小时，治疗组1、治疗组2梗死灶体积小于模型组（P<0．05）；缺血72小时，治疗组1、治疗组2梗死灶体积明显小于模型组（P<0．01）；治疗组之间相比，缺血72小时，治疗组2梗死灶体积明显小于治疗组1（P<0．05）。组织病理学观察：模型组可见大量细胞坏死，并随时间加重；治疗组1细胞基本完整，治疗组2仅见少量细胞坏死，两组随时间变化不明显。血清S100β含量测定：各缺血时间点，模型组与治疗组明显高于假手术组，P<0．01；缺血72小时，治疗组血清S100β含量低于模型组（P<0．05）；同期，治疗组2作用效果优于治疗组1（P<0．05）。 结论： 1．化瘀克塞方能明显降低急性脑梗死患者神经缺损评分，提高日常生活能力，明显减轻气虚血瘀证证候积分，降低血清神经元特异性烯醇化酶的浓度，改善血液流变学指标。 2．动物实验表明：化瘀克塞方高剂量能明显改善模型大鼠的神经功能缺损评分，减小脑梗死体积，降低血清S100β蛋白的浓度，减轻缺血区神经细胞损伤。 3．化瘀克塞方的治疗作用呈现一定的量效关系。

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