声明
摘要
符号说明
第一章 前言
第一节 昆虫蜕皮变态的分子机制
1.激素调控昆虫的生长和发育
2.蜕皮激素激活的经典基因组途径
3.保幼激素信号途径
4.蜕皮激素与保幼激素的相互作用
5.昆虫中肠解体与重建的分子机理
第二节 G蛋白偶联受体介导的非基因组途径
第三节 本论文研究意义与实验方案
第二章 mod(mdg4)1A蛋白参与激素调控的变态期中肠PCD
一.前言
二.实验材料与方法
1.实验材料
2.实验方法
三.实验结果
1.mod(mdg4)1A序列分析
2.mod(mdg4)1A在棉铃虫蜕皮和变态期的中肠中高表达
3.mod(mdg4)1A蛋白定位于变态期幼虫中肠中
4.虫体干扰mod(mdg4)1A抑制中肠的PCD和变态过程
5.干扰mod(mdg4)1A抑制中肠PCD和变态相关基因的转录
6.mod(mdg4)1a参与20E和JH信号途径
7.20E和JH通过不同的信号途径调控mod(mdg4)1a
四.讨论
1.mod(mdg4)1A通过调控基因转录来参与变态期幼虫中肠POD和变态
2.20E和methoprene通过不同的途径上调mod(mdg4)1a转录
第三章 G蛋白偶联受体在细胞膜上参与20E信号转导
一.前言
二.实验材料和方法
1.实验材料
2.实验方法
三.实验结果
1.ErGPCR参与20E调控的基因转录
2.ErGPCR与棉铃虫幼虫-蛹的转变过程和20E应答基因的转录相关
3.ErGPCR定位于细胞膜并参与20E应答基因的转录调控
4.20E通过ErGPCR来调控Calponin快速入核和磷酸化修饰
5.20E通过ErGPCR调控胞内Ca2+信号
6.ErGPCR的N末端对于其在20E信号途径中的功能是必需的
7.在实验条件下未检测到ErGPCR与20E类似物[3H]Pon A结合
四.讨论
1.20E通过ErGPCR介导的非基因组途径调控基因组途径
2.ErGPCR参与20E诱导的Ca2+释放
3.ErGPCR不结合甾醇激素类似物[3H]PonA
第四章 保幼激素通过调控Broad Ⅱ磷酸化抑制蜕皮激素介导的变态过程
一.前言
二.材料和方法
1.实验材料
2.实验方法
三.实验结果
1.BrZ-Ⅱ的序列分析
2.BrZ-Ⅱ对于变态过程是必需的
3.在发育阶段中激素调控BrZ-Ⅱ表达水平和磷酸化状态
4.JH Ⅲ通过GPCR,PLC和PKC介导的信号途径来诱导BrZ-Ⅱ的磷酸化
5.在JH信号途径中,磷酸化的BrZ-Ⅱ对于JH诱导Cal转录是必需的
6.JH通过诱导BrZ-Ⅱ磷酸化来抑制变态过程
四.讨论
1.新型的Br蛋白BrZ-Ⅱ参与20E介导的变态过程
2.JH通过磷酸化的BrZ-Ⅱ调控Cal转录
3.JH通过调控BrZ-Ⅱ磷酸化来阻止20E信号途径
第五章 热休克蛋白90结合Broad Ⅱ的BTB结构域保持其稳定性和功能
一.前言
二.实验材料和方法
1.实验材料
2.实验方法
三.实验结果
1.Hsp90在体内结合BrZ-Ⅱ
2.Hsp90能够在体外直接结合BrZ-Ⅱ
3.BrZ-Ⅱ的BTB结构域直接结合Hsp90
4.Hsp90的中间结构域结合BrZ-Ⅱ的BTB结构域
5.Hsp90与BrZ-II结合抑制BrZ-Ⅱ降解
6.BTB结构域对于BrZ-Ⅱ调控基因转录是必需的
7.干扰Hsp90抑制20E和JH途径中基因转录
四.讨论
1.转录因子BrZ-Ⅱ是Hsp90的一种客户蛋白
2.BTB结构域结合Hsp90
3.Hsp90通过中间结构域与BTB结合
第六章 论文创新点总结与讨论
参考文献
致谢
攻读学位期间已发表和准备发表的学术论文