Barrett食管患者食管黏膜P物质及血管活性肠肽表达的研究

摘要

目的：通过记录Barrett食管(BE)患者胆汁反流及幽门螺杆菌感染(HP)情况，分析食管黏膜P物质及血管活性肠肽(VIP)的表达，初步探讨BE的发病机制及胆汁反流、HP在Barrett食管发病机制中的作用。
　　 方法：选取58例BE患者和25例正常对照组（内镜检查食管黏膜大致正常），用免疫组化方法检测食管黏膜VIP及P物质的表达。
　　 结果：1．BE组与正常对照组P物质及VIP的表达：P物质表达BE组低于对照组（P<0.05），而VIP表达BE组高于正常组(P<0.05)；2．长段BE(LSBE)与短段BE(SSBE)：LSBE组P物质表达明显低于SSBE，而VIP表达高于SSBE（P<0.05)，且两组比较LSBE肠化生发生率明显高于胃化生组（户<0.05）；3．不同形状BE组比较：不同形状BE组P物质及VIP表达无明显差异(P<0.05)；4．肠化生(+)BE组与胃化生(+)BE组比较：胃化生(+)BE组P物质表达高于肠化生(+)BE组，胃化生(+)BE组VIP表达低于肠化生(+)BE组，差异均有显著性（P<0.05):5.伴胆汁反流BE组与不伴胆汁反流BE组：伴胆汁反流BE组P物质表达明显低于不伴胆汁反流BE组(P<0.05)，而VIP表达明显低于不伴胆汁反流BE组(P　　 结论：1．BE组存在P物质及VIP分泌失调，进而影响食管下段括约肌功能。2．长段BE及肠化生BE可能存在较重的食管下段括约肌功能异常。3．胆汁反流在BE肠化生发生中有一定作用作用。