压力超负荷心力衰竭大鼠心肌组织Rho/Rho激酶表达及其抑制剂法舒地尔干预研究

摘要

本研究从分子生物学角度探讨RhoA、Rho激酶mRNA在慢性心力衰竭(CHF)时的表达情况，以及Rho激酶抑制剂法舒地尔对心肌组织RhoA、Rho激酶mRNA表达、心肌细胞钙离子浓度([Ca2+]i)干预作用，为HF的研究及治疗提出一个崭新的方向。 方法：取Wistar大鼠建立升主动脉缩窄术模型，随机分为假手术组、心力衰竭组、和fasudil组，然后检测血液动力学指标.进行心肌细胞内[Ca2+]i测定，并用逆转录多聚酶链反应(RT-PCR)方法检测RhoA、Rho激酶mRNA的表达。 研究表明； 1.在CHF中，Rho/Rho激酶mRNA表达明显上调，提示Rho/Rho激酶信号传导通路与CHF发生发展密切相关。 2.Rho激酶抑制剂fasudil能明显改善血液动力学，降低LVHI，其抗HF的作用是通过降低Rho/Rho激酶表达，松弛心肌，改善心肌舒张功能，缓解HF症状，而非通过心肌细胞内[Ca2+]i变化而实现的。

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论文一Rho/Rho激酶在压力超负荷心力衰竭大鼠心肌组织表达

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论文二Rho激酶抑制剂对压力超负荷心力衰竭大鼠心肌组织Rho/Rho激酶表达及干预影响

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综 述Rho/Rho激酶信号传导通路与心力衰竭

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