大气混合污染物所致大鼠肺IFN-γ与CC16水平变化的研究

摘要

前言：大气污染一直是世界各国关注的环境问题，但对于大气混合污染物导致肺损伤机制的研究在国内还很少。随着工业的快速发展和人民生活水平的不断提高，工业、生活、交通和建筑等各类排放源排放了大量的烟尘和粉尘粒子，导致大气中可吸入颗粒物(particularmatter，PM)的含量逐年增加，其中烟气或工业废气排出的可吸入颗粒物是大气主要的污染源，尤其是直径小于1Oμm的悬浮颗粒物(PM10)，因其直径较小而不受人的鼻腔阻挡，可直接进入呼吸道并存留在肺的深部，不易排出体外。另外，由于燃煤排放的SO2、NO2等有毒有害的污染物质也急剧增多。PM10、SO2、NO2等混合污染物会随着呼吸进入人体支气管和肺泡，严重损害人体健康。 探讨大气污染物导致肺损伤的机制逐渐成为热点问题之一。目前大多数学者认为，大气污染导致的急性肺损伤与机体炎症反应失衡有关。T辅助细胞1(Th-1)以分泌干扰素-γ(interferon-γ，IFN-γ)等促炎因子为主，Th-2细胞以分泌白介素4(interleukin，IL-4)等抗炎因子为主，Th1/Th2类细胞因子的失衡实际上反映了促炎与抗炎的失衡。IFN-γ是由Th-1细胞分泌的一种高活性多功能的糖蛋白，主要介导与细胞毒和局部炎症有关的免疫应答。在免疫应答中，IFN-γ可促使Th-1细胞向Th-2细胞分化，抑制Th-2细胞因子的产生，因而可以调节急性炎症发展的方向与转归。 克拉氏细胞分泌蛋白(Claracellsecretory16-kDprotein，CC16)是Clara细胞最主要的分泌物，在肺和支气管的表达水平最高，支气管肺泡灌洗液(bronchoalveolarlavagefluid，BALF)中浓度也较高。 本研究以大气颗粒物PM10、SO2、NO2、CO为综合处理因素，模拟大气混合污染物导致肺损伤的动物模型，通过测定BALF中CC16与IFN-γ水平，探讨大气混合污染物所致肺损伤的机制。 方法：1、大气混合污染物的制备：在污染区采集PM10颗粒物，用生理盐水制备PM10混悬液。SO2、NO2、CO的空气混合气由大连特种气体产业公司提供。 2、动物模型制备：制备大气混合污染物导致肺损伤的动物模型。将大鼠分为3个实验组(1d、7d和30d组)及1个对照组，每组8只。实验组大鼠气管内注入PM10混悬液(染尘)，静态吸入SO2、NO2、CO空气混合气(染毒)；对照组大鼠气管内注入生理盐水，静态吸入正常空气。分别于染毒后1d、7d、30d，用生理盐水进行支气管肺泡灌洗，得到BALF。 3、应用ELISA方法测定BALF中IFN-γ水平。 4、应用WesternBlotting方法测定BALF中CC16水平。 结果：1、BALF中IFN-γ水平变化结果：与对照组相比，1d组IFN-γ水平升高；7d、30d组呈下降趋势。 2、BALF中CC16水平变化结果：1d、7d组CC16水平明显下降，与对照组相比，有显著性差异(p＜0.01)；30d组CC16水平呈上升趋势，并无统计学意义。 结论：1、BALF中CC16水平是大气混合污染物导致急性肺损伤的重要标志物之一。 2、大气混合污染物导致肺损伤的机制可能与机体炎症反应失衡有关。

目录

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中文论著摘要

英文论著摘要

英文缩略语

前 言

实验材料与方法

实验结果

讨 论

结 论

本研究创新性和自我评价

附表 计算BALF中CC16蛋白浓度

参考文献

综述 IFN-γ与CC16在急性肺损伤中作用的研究进展

在学期间科研成绩

致 谢

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