T型钙通道在血管紧张素Ⅱ诱导的A7r5细胞增殖中的作用

摘要

目的：
　　研究T型钙通道在血管紧张素Ⅱ诱导的A7r5细胞增殖中的作用
　　方法：
　　应用第A7r5传代细胞分为5组:①对照组;②血管紧张素Ⅱ组;③血管紧张素Ⅱ+氯沙坦钾组;④血管紧张素Ⅱ+PD98059组;⑤血管紧张素Ⅱ+米贝拉地尔组。应用MTT方法测血管紧张素Ⅱ受体阻滞剂氯沙坦钾、ERK1/2信号转导通路阻滞剂PD98059及T型钙通道阻滞剂米贝拉地尔对血管紧张素Ⅱ诱导的A7r5细胞增殖水平的影响;应用Western blot方法测定血管紧张素Ⅱ受体阻滞剂氯沙坦钾对血管紧张素Ⅱ所诱导A7r5细胞的ERK1/2的磷酸化水平的影响，并测定血管紧张素Ⅱ受体阻滞剂氯沙坦钾及ERK1/2信号转导通路阻滞剂PD98059对血管紧张素Ⅱ诱导的A7r5细胞的Cav3.1蛋白的表达水平。
　　结果：
　　1、加入0.10umol/L的血管紧张素Ⅱ后，与对照组相比，ERK1/2的磷酸化水平明显增加(P＜0.05);Cav3.1蛋白的表达水平明显增加(P＜0.05)，A7r5细胞的增殖水平明显增加(P＜0.05)，加入血管紧张素Ⅱ受体阻滞剂氯沙坦钾后可明显抑制上述变化(P＜0.05)
　　2、与单纯加入0.1umol/L血管紧张素Ⅱ组相比较，在加入0.1 umol/L血管紧张素Ⅱ后加入10umol/L PD98059后，ERK1/2磷酸化水平明显下降(P＜0.05)，Cav3.1蛋白的表达水平明显下降(P＜0.05)，A7r5细胞增殖的水平明显下降(P＜0.05)。
　　3、与单纯加入0.1umol/L血管紧张素Ⅱ组相比较，在加入0.1 umol/L血管紧张素Ⅱ后加入T型钙通道阻滞剂米贝拉地尔，A7r5细胞的增殖水平明显下降(P＜0.05)。
　　结论：
　　血管紧张素Ⅱ通过与血管紧张素Ⅱ受体结合激活MEK/ERK1/2信号转导途径，使A7r5细胞的T型钙通道Cav3.1蛋白发生过量表达，从而刺激A7r5细胞发生过量增殖。

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