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右美托咪定预注对利多卡因致兔惊厥的影响及机制研究

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第1章 前言

第2章 材料与方法

2.1材料

2.2实验方法

2.3 统计学分析

第3章 结果

3.1 新西兰白兔首次出现惊厥时间及持续时间、惊厥即刻动脉血利多卡因浓度

3.2新西兰白兔脑脊液中氨基酸浓度

第4章 讨论

4.1 连续无污染脑脊液采集模型的制备

4.2 惊厥即刻动脉血利多卡因含量:

4.3 首次出现惊厥时间及惊厥持续时间(t)及惊厥持续时间(tt)

4.4 兴奋性氨基酸(Asp、Glu)

4.5 抑制氨基酸(Gly、GABA)

4.6 右美托咪定预注预防局麻药中毒可能的机制

第5 章 结论与展望

5.1 结论

5.2 展望

致谢

参考文献

攻读学位期间的研究成果

综述:右美托咪定在预防局麻药中毒中的应用及其机制的研究进展

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摘要

目的:
  观察右美托咪定预给药对预防利多卡因致新西兰白兔惊厥作用及对中枢神经递质的影响。
  方法:
  挑选健康雄性新西兰白兔40只,2-2.5kg,电脑随机分为4组,每组10只;C组:生理盐水组;D1组:生理盐水预注+利多卡因致惊厥组;D2组:3μɡ/㎏右美托咪定预注+利多卡因致惊厥组;D3组:5μɡ/㎏右美托咪定组预注+利多卡因致惊厥组。C组:泵入0.9%生理盐水;D1-3组分别泵入不同浓度右美托咪定液体8ml(10min),后以4mg/kg/min的速度持续泵入2%的利多卡因,出现强直惊厥立即停止,记录惊厥出现时间(t),惊厥持续时间(tt)。测量D1-D3组血浆中利多卡因含量,以及各组脑脊液中所含兴奋性氨基酸(天冬氨酸(Asp)、谷氨酸(Glu))与抑制性氨基酸(甘氨酸(Gly)、γ-氨基丁酸(GABA))在基础值(T0)、惊厥即刻(T1)、惊厥后30min(T2)的含量。
  结果:
  D1-3组新西兰白兔均出现惊厥,与D1组相比,D2、D3组出现惊厥时间明显延长(P<0.05),利多卡因浓度增加(P<0.05);与D2相比,D3组出现惊厥时间延长(P<0.05);D1、D2、D3组惊厥持续时间无明显差异(P<0.05)。C组各时间点及T0时刻各组脑脊液中氨基酸浓度无差异;与T0相比,D1-3组T1、T2时刻兴奋性氨基酸均升高,甘氨基酸降低(P<0.05)。与D1组相比,D2、D3组兴奋性氨基酸降低,甘氨酸增加;D3组兴奋性氨基酸增加低于D2组(P<0.05)。
  结论:
  一定剂量的右美托咪定预给药可预防利多卡因致惊厥的效应,并成一定的量效关系,其预防作用可能与抑制兴奋性氨基酸升高有关。

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