溃克灵加减方对TNBS结肠炎模型大鼠肠纤维化相关生长因子表达的影响

摘要

目的：建立TNBS结肠炎大鼠模型，研究溃克灵加减方(modified kuikeling，MKKL)对炎症性肠病大鼠结肠胰岛素样生长因子1、转化生长因子β1及结缔组织生长因子表达的影响，探讨溃克灵加减方治疗炎症性肠病纤维化的可能机制。
　　 方法：将40只Sprague-Dawley大鼠随机分为对照组(D组)、模型组（M组）、溃克灵原方组(Y组)和溃克灵加减方组（J组），采用2,4，6-三硝基苯磺酸(2,4，6-trinitrobenzenesulfonic acid，TNBS)诱导结肠炎模型，应用HE染色、Masson三色胶原染色观察结肠病理组织学变化及胶原纤维增生情况，免疫组织化学检测结肠IGF-1、TGF-β1、CTGF蛋白表达的变化。
　　 结果：①HE染色对照组可见肠壁组织结构完整，无粘膜炎症反应；模型组粘膜缺失，肠壁结构紊乱，肠管明显增厚；原方组和加减方组病理组织学均较模型组改善。②与对照组比较，模型组大鼠结肠组织胶原增生，IGF-1、TGF-β1、CTGF蛋白表达均显著增加。与模型组比较，原方组、加减方组大鼠结肠胶原增生均显著减少，加减方组优于原方组。原方组、加减方组IGF-1、TGF-β1，CTGF蛋白表达均显著降低；加减方组对IGF-1、TGF-β1蛋白的下调作用优于原方组，对CTGF蛋白的调节作用与原方组相比无明显差异。
　　 结论：溃克灵加减方对结肠炎模型大鼠抗纤维化有一定的作用，可能与减少胶原沉积和下调肠道IGF-1、TGF-β1和CTGF的表达有关。

目录

声明

摘要

第一部分 理论探讨

1 序言

2 CD肠壁纤维化的临床病理特征

3 CD肠壁纤维化的发生机制

3.1 参与肠壁纤维化的细胞

3.2 致纤维化的细胞介质

4 CD的临床治疗

4.1 营养支持治疗

4.2 西药治疗

4.3 外科手术

4.4 中医中药及针灸治疗

5 结论

第二部分 实验研究

引言

1、材料与方法

1.1 实验动物

1.2 主要药品和试剂

1.3 实验方法

1.4 观察指标和统计学方法

2、结果

2.1 大鼠的一般情况、体质量

2.2 结肠黏膜组织病理学

2.3 胶原纤维密度

2.4 大鼠结肠组织IGF-1、TGF-β1、CTGF的表达

讨论

结论

参考文献

缩略词表

攻读硕士学位期间取得的成果

致谢