抗栓一号对动脉粥样硬化大鼠血脂水平、血管重塑及内皮损伤因子的干预研究

摘要

目的:研究抗栓一号对动脉粥样硬化(AS)大鼠血脂、血管重塑及内皮损伤因子的作用，探讨抗栓一号的抗AS作用机制。
　　方法:42只SD雄性大鼠随机分为正常(a)、模型(b)、阳性药组(c)、巾药低(d)、中(e)、高剂量组(f)、联合用药组(g）共七组，每组6只。按照腹腔注射维生素D3联合高脂饲料方法造模处理。造模8周后，c、d、e、f、g组予药物干预，a、b组予以同体积生理盐水。3周后处死动物，腹主动脉取血，分离胸主动脉及肝脏。生化检测血清血脂、谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)，并行酶联免疫吸附法检测血清内皮损伤因子氧化低密度脂蛋白(ox-LDL)、血小板内皮粘附分子1(PECAM-1)、血小板源生长因子(PDGF)水平。对肝脏及动脉血管HE染色，对血管免疫组化检测动脉血管ox-LDL、PECAM-1、PDGF的表达。
　　结果:(1)与a组相比，b组大鼠血清总胆固醇(TC)、低密度胆固醇(LDL-C)、GPT、GOT水平均高于a组(P＜0.01)，血清ox-LDL、PECAM-1、PDGF水平明显升高(P＜0.01)，血管HE染色形成典型动脉粥样硬化表现，肝脏切片HE染色形成严重脂肪肝;(2)与b组相比，抗栓一号各剂量组血清LDL-C、GPT、GOT、ox-LDL、PDGF、PECAM-1均有不同程度降低(P＜0.01，P＜0.05);血清ox-LDL、PDGF有随中药剂量增加而表达下调作用;主动脉免疫组化结果显示ox-LDL、PDGF、PECAM-1表达均下调(P＜0.01)，主动脉HE染色较模型组泡沫细胞数少，肝脏组织切片未见明显差异;(3)与c组相比:g组有明确进一步降低PECAM-1的作用。
　　结论:(1)抗栓一号可降低血清低密度胆固醇水平，抑制AS大鼠动脉血管重塑，对AS模型下大鼠肝功能有保护作用。(2)抗栓一号可能通过降低血清及血管组织ox-LDL、PDGF、PECAM-1的表达起到抗AS作用。

目录

声明

摘要

前言

第一部分 理论研究

1．祖国医学对动脉粥样硬化的认识

1．1 动脉粥样硬化的中医病名

1．2 动脉粥样硬化的病因

1．3 动脉粥样硬化的病机

1．4 动脉粥样硬化的治则治法

2 现代医学对动脉粥样硬化的认识

2．1 动脉粥样硬化的基本特征

2．2 基于脂质与内皮损伤因子的动脉粥样硬化的发病机制

第二部分 实验研究

1．实验材料

1．1 实验动物

1．2 实验药物

1．3 实验设备与仪器

2．实验方法与步骤

2．1 动物分组

2．2 动物造模

2．3 实验给药

2．4 实验取材

2．5 检测血清脂质、肌酐、转氨酶水平

2．6 动脉血管及肝脏HE染色

2．7 酶联免疫吸附试验实验步骤

2．8 免疫组化实验步骤

3．实验结果

3．1 血清脂质、肌酐、转氨酶水平

3．2 ELISA测定血清OX-LDL、PDGF、PECAM-1水平

3．3 HE染色结果

3．4 免疫组化测定组织中OX-LDL、PDGF、PECAM-1的表达

4．讨论

4．1 腹腔注射VD3联合高脂饲料饲养是一种可靠的AS造模方法

4．2 抗栓一号具有抗动脉粥样硬化的作用

4．3 与瑞舒伐他汀联合替格瑞洛作用的异同

结论

参考文献

附录

攻读硕士学位期间取得的学术成果

致谢