延髓头端腹外侧部AT受体调控自发性高血压大鼠压力感受性反射敏感性

摘要

高血压大鼠压力感受性反射敏感性(BRS)降低,交感神经活动增强,但其机制不明.据第四脑室注射Ang Ⅱ引起BRS降低的报导及我们过去的研究结果提示该机制与中枢AngⅡ系统活动有关.正常血压大鼠延髓头端腹外侧部(RVLM)微量灌注AngⅡ可以降低BRS,AT<,1>受体阻断剂losartan几乎完全阻断AngⅡ的作用,提示RVLM的AT<,1>受体在中枢AngⅡ调节大鼠BRS起重要作用.因而,RVLM的AT<,1>受体异常是否涉及高血压大鼠BRS降低机制是我们关注的焦点.该研究应用AT<,1>受体反义寡核苷酸(ASODN)、AngⅡ和AT<,1>受体阻断剂losartan探讨了RVLM的AT<,1>受体活动与自发性高血压大鼠(SHR)BRS的关系.

目录

前言

材料和方法

实验结果

讨论

小结

参考文献

附录

致谢

综述中枢血管紧张素Ⅱ