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清胰汤对急性坏死性胰腺炎大鼠胃动素、血管活性肠肽及消化间期复合肌电的影响

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引言

实验材料

1 实验动物

2 实验仪器与实验设备

3 实验药物

4 实验试剂

5 其他材料

实验方法

1 动物分组

2 清胰汤制备

3 模型建立

4 给药干预

5 标本采集

6 标本检测

7 统计学处理

结果

1 血淀粉酶

2 血钙

3 血胃动素

4 血血管活性肠肽

5 胃窦部IMC各时相及周期

6 腹腔大体观察

7 胰腺病理组织学(HE染色)

8 胰腺组织病理学评分

9 相关性分析

讨论

1 SAP胃肠动力障碍

2 消化间期复合肌电与胃肠动力

3 胃肠激素与SAP胃肠动力障碍

4 清胰汤对SAP胃肠动力障碍改善作用机制探讨

结论

附图

参考文献

综述:胃肠激素紊乱与重症急性胰腺炎胃肠动力障碍机制研究

攻读硕士学位期间的研究成果

致谢

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摘要

目的:研究清胰汤(QYT)对急性坏死性胰腺炎(ANP)大鼠血清胃动素(MTL)、血管活性肠肽(VIP)及消化间期复合肌电(IMC)的影响,探讨ANP大鼠胃肠动力障碍的发病机制以及清胰汤对其的作用,为临床应用清胰汤治疗改善重症急性胰腺炎(SAP)胃肠动力障碍提供实验基础和理论依据。
  方法:健康 SD大鼠48只,抽签法随机分为3组:急性坏死性胰腺炎(ANP)组,n=16;清胰汤(QYT)组,n=16;假手术(SO)组,n=16。ANP组与QYT组大鼠开腹后采用5%牛磺胆酸钠(0.1ml/100g)胰被膜下注射建立ANP模型,SO组大鼠开腹后仅翻动胃、十二指肠。三组大鼠在开腹建模后,于距幽门环近端1.0cm胃窦前壁的浆膜下埋植银丝电极1对并固定,将电极导线从皮下隧道引至颈背部固定。QYT组大鼠于建模后即时及12h后行清胰汤胃灌注(1ml/100g);ANP组和SO组大鼠于建模后即时及12h后行生理盐水胃灌注(1ml/100g)。所有大鼠建模后均禁食禁饮,每6h予皮下注射5%葡萄糖氯化钠(2ml/100g)补液一次。三组大鼠均在建模24h记录大鼠的胃肠肌电活动后再次剖腹,观察腹水、皂化斑、胃肠道及胰腺大体情况,取门静脉血检测血淀粉酶、血钙、胃动素及血管活性肠肽浓度,取胰腺组织行病理学检查并评分。
  结果:
  (1)腹腔大体观察:ANP组大鼠腹腔内可见有血性腹水及皂化斑形成,胃肠道明显扩张、积气积液,胰腺片状出血、坏死;QYT组大鼠腹腔内可见淡红色血性腹水、皂化斑,胰腺片状出血、坏死,胃肠道扩张、积气积液现象略轻于ANP组;SO组未见上述改变。
  (2)血 AMY:ANP组大鼠血 AMY浓度(9228.06±1043.05U/L)与QYT组 AMY浓度(6630.38±691.10U/L)高于与SO组(877.31±82.50U/L)(P<0.01);QYT组大鼠血AMY浓度较ANP组有降低(P<0.01),有统计学差异。
  (3)血Ca2+:ANP组大鼠血Ca2+浓度(1.67±0.05mmol/L)与QYT组血Ca2+浓度(1.75±0.07mmol/L)低于与SO组(2.11±0.07mmol/L)(P<0.01);QYT组大鼠血钙浓度较ANP组有升高(P<0.01),有统计学差异。
  (4)血MTL:ANP组大鼠MTL浓度(42.30±12.74pg/mL)明显低于与SO组(74.28±17.06pg/mL)(P<0.01);QYT组大鼠MTL浓度(63.68±19.93pg/mL)较ANP组有明显升高(P<0.01),有统计学差异; QYT组MTL浓度与SO组比较无统计学差异(P>0.05)。
  (5)血VIP:ANP组大鼠VIP浓度(112.23±16.29pg/mL)明显高于与SO组(82.43±17.06pg/mL)(P<0.01);QYT组大鼠VIP浓度(98.36±16.78pg/mL)较ANP组有降低(P<0.05),有统计学差异;QYT组VIP浓度高于SO组(P<0.05),有统计学差异。
  (6)IMC各时相及周期:ANP组大鼠IMC的周期(102.5±10.7min)长于QYT组(82.9±9.1min)(P﹤0.01)和SO组(68.5±11.8min)(P﹤0.01);ANP组大鼠IMCⅠ相、Ⅱ相时间(51.0±7.7min,34.1±6.4min)长于QYT组(43.1±7.4min,26.9±5.0min)(P﹤0.01)和SO组(32.1±8.36min,20.8±5.6min)(P﹤0.01)组;ANP组大鼠IMCⅢ相时间(2.5±0.7min)短于QYT组(5.2±1.1 min)(P﹤0.01)和SO组(10.7±3.0min)(P﹤0.01)。
  (7)IMCⅢ相峰电振幅及频率:ANP组大鼠IMCⅢ相峰电位的振幅(0.45±0.17mV)低于QYT组(0.63±0.22mV)(P﹤0.05)和SO组(1.03±0.20mV)(P﹤0.01);ANP组大鼠IMCⅢ相峰电位的频率(5.2±1.6次/s)低于QYT组(6.6±2.0次/s)(P﹤0.05)和SO组(9.4±2.6次/s)(P﹤0.01)。
  (8)胰腺病理组织学:ANP组大鼠可见胰腺组织水肿、片状出血及坏死,大量炎症细胞浸润、部分正常腺叶结构消失,胰腺血管内血栓形成明显;QYT组大鼠可见胰腺组织水肿,点片状出血及坏死,炎症细胞浸润,腺泡结构尚存,胰腺腺泡细胞坏死程度较ANP组为轻;SO组大鼠胰腺腺叶结构正常,腺泡细胞完整,未见坏死、出血及炎症细胞浸润。
  (9)胰腺组织病理学评分:ANP组大鼠胰腺组织病理学评分(9.8±1.4)高于QYT组(7.9±1.4)(P<0.01)和SO组(1.3±0.45)(P<0.01)。
  (10)相关性分析:ANP组大鼠中的MTL浓度与IMCⅢ相时间呈正相关关系(r=0.967)(P﹤0.01),VIP浓度与IMCⅢ相时间呈负相关关系(r=-0.592)(P﹤0.05);ANP组大鼠的胰腺病理组织学评分与IMCⅢ相时间呈负相关关系(r=-0.736)(P﹤0.01)。
  结论:
  (1)ANP组较SO组大鼠IMCⅢ相时间缩短、IMC周期延长,提示ANP大鼠存在胃肠动力障碍
  (2)ANP组较SO组大鼠MTL浓度降低、VIP浓度升高,且MTL、VIP浓度的变化与IMCⅢ相时间具有相关性,提示ANP大鼠胃肠动力障碍与胃肠激素紊乱相关。
  (3)QYT组较ANP组大鼠MTL浓度升高、VIP浓度下降,且IMCⅢ相时间延长,提示QYT有胃肠激素的调节作用而改善胃肠动力。

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