稳心颗粒对大鼠心肌肥厚及缝隙连接蛋白Cx43的影响

摘要

目的：观察稳心颗粒（wenxinkeli，WXKL）对由去甲肾上腺素（norepinephrine， NE）诱导肥大心肌细胞模型的细胞形态、增殖率和缝隙连接蛋白Cx43mRNA表达的影响；并通过在体实验观察 WXKL对压力后负荷诱导心肌肥厚大鼠的QT离散度（QT interval dispersion，QTd)、心肌重构及对缝隙连接蛋白Cx43重构的影响。
　　方法：体外实验将H9c2心肌细胞分为4组：对照组、NE组、WXKL组、NE+WXKL组，细胞培养24小时后用MTT法测定心肌细胞活力，并在培养72小时后测定心肌细胞直径、细胞蛋白含量以及提取 RNA对缝隙连接蛋白 Cx43进行逆转录聚合酶链式反应（reverse transcription PCR，RT-PCR）扩增，琼脂糖凝胶电泳观察结果；体内实验分为假手术组（sham-operation, SO），腹主动脉缩窄组（abdominal aorta constriction, AC）、腹主动脉缩窄组+稳心颗粒组（abdominal aorta constriction+WXKL，AW），采用腹主动脉缩窄法建立大鼠心肌肥厚模型，经WXKL喂养12周，行心脏B超检查，用皮下插入自制电极检测QTd变化，经HE染色观察心肌结构重构，免疫组化法观察Cx43蛋白在左室心肌组织分布和表达、组织RT-PCR观察Cx43 mRNA在左室心肌组织的表达。
　　结果：1)成功构建了由NE诱导的心肌细胞肥大模型，发现WXKL对正常H9c2心肌细胞细胞增殖率、细胞蛋白含量、Cx43mRNA表达无明显影响（P>0.05），但能改善NE对心肌细胞增殖的抑制，能抑制NE诱导后心肌细胞直径增大、细胞蛋白含量增加及心肌细胞Cx43 mRNA表达的下调（P<0.05）。2）成功构建了压力后负荷诱导的大鼠心肌肥厚模型，发现WXKL可以缩短心肌肥厚大鼠的QT离散度，改善心肌结构重构，上调心肌组织Cx43表达（P<0.05）。
　　结论：1)WXKL可改善NE诱导下H9c2心肌细胞的肥大以及Cx43表达的下调。2）WXKL可以缩短心肌肥厚大鼠的QT离散度，改善心肌结构重构，增加心肌组织缝隙连接蛋白Cx43表达。

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英文摘要

第一章 前 言

实 验 内 容

第1部分 NE诱导的肥大H9c2心肌细胞Cx43mRNA表达的变化及稳心颗粒的干预作用

1.1实验材料

1.2实验方法

1.3 实验结果

第2部分 压力后负荷诱导的大鼠肥厚心肌Cx43的变化及稳心颗粒的干预作用

2.1 实验材料

2.2 实验方法

2.3 实验结果

讨论

结论

参考文献

综述

攻读硕士学位期间完成、发表论文情况

致谢