高血压心肌肥厚电重构及AT1受体拮抗剂对其影响的实验研究

摘要

目的：探讨兔压力超负荷心肌肥厚时跨室壁是不均一性的变化及其主要的离子流基础,进一步揭示肥厚心肌心律失常的发生机制.并通过AT<,1>受体拮抗剂的干预作用,了解AT<,1>受体拮抗剂对压力超负荷心肌电重构和组织重构的防治价值.结论：1、家兔高血压心肌肥厚时在体三层心肌MAPD<,90>及ERP均明显延长,尤以中层心肌延长最为明显,进而使肥厚心肌跨室壁复极离散度增大,室颤阈值降低.2、单个肥大心肌细胞APD<,90>、APD<,50>、APD<,20>均明显延长,亦以中层心肌延长最为明显,与在体研究结果一致.3、肥大的中层心肌细胞更易产生早后除极.4、肥厚的中层心肌细胞Iks及Ito密度的下降较内膜和外膜细胞更为明显,这可能是肥厚的中层心肌APD延长更为明显的原因之一,而ICa,L及Ikr电流密度在肥厚心肌中无明显变化.5、缬沙坦预防性给药可部分抑制心肌肥厚的发生,而完全阻止压力超负荷心肌电生理的异常改变.

目录

前 言

第一部分 兔在体肥厚心肌跨室壁电不均一性的实验研究

参考文献

第二部分 缬沙坦预防性给药对兔心肌肥厚形成及跨室壁电不均一性的影响

参考文献

第三部分 兔肥厚心肌心外膜、中层及内膜单个细胞跨膜动作电位的改变及缬沙坦对 其影响的实验研究

参考文献

第四部分 兔肥厚心肌各层细胞膜离子流的改变及缬沙坦对其影响的实验研究

参考文献

综述 家族性肥厚型心肌病的基因型、基因表型及发病机制

致 谢