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BK通道对大鼠脑缺血再灌注损伤神经细胞内钙离子浓度及神经细胞凋亡的影响

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材料与方法

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结 果

讨 论

参考文献

综 述:BK 通道及其钙调机制的研究进展

附录1

致 谢

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摘要

目的:研究大鼠脑缺血再灌注损伤模型BK 通道对神经元细胞内钙离子浓度([Ca2+]I)的影响和对神经细胞凋亡的作用
   方法:将108只SD(Sprague Dawley)大鼠随机分为假手术组(SS组,n=36)、缺血再灌注组(IR组,n=36)、BK 通道特异拮抗剂依比蝎毒素IBTX(iberiotoxin)处理组(IBTX组,n=36),采用线栓法建立大鼠大脑中动脉阻塞(Middle cerebralartery occlusion,MCAO)模型,持续缺血90min后每组再分为3个亚组,分别再灌注6h(n=12)、12h(n=12)、24h(n=12),比较各组在相同再灌注各时间点神经功能缺损评分(NDS)、脑梗死面积,激光共聚焦显微镜技术测定各组[Ca2+]I 浓度,免疫组化和TUNEL 法分别检测测BK 通道表达和神经元细胞凋亡情况。
   结果:IBTX组各相应再灌注时间点神经功能缺损评分优于IR组(P<0.05);脑梗死体积明显大于SS组和IR组(P<0.05);IBTX组与SS组和IR组相比较,各相应时点[Ca2+]I 明显增加,TUNEL 法细胞凋亡亦有明显升高,差异具有统计学意义(P<0.05),免疫组化结果显示缺血再灌注损伤后BK 通道的表达增加,但IR组和IBTX组比较无统计学意义(P>0.05)。
   结论:BK 通道可以降低脑缺血再灌注损伤后神经细胞内[Ca2+]I,减少细胞凋亡的发生。

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