Nrf2介导促红细胞生成素对神经元抗氧化应激损伤机制研究

摘要

目的:
　　探讨重组人促红细胞生成素(rH-Epo)对H2O2诱导SH-SY5Y细胞氧化应激损伤的保护作用和机制。
　　方法:
　　采用不同浓度的H2O2损伤SH-SY5Y细胞,建立神经元细胞氧化应激损伤模型。损伤前给予不同浓度rH-Epo预处理24h。采用MTT比色法检测细胞活性;AnnexinV-FITC/PI双染流式细胞术检测细胞凋亡;TBA法检测MDA含量;DCFH-DA分子探针检测细胞内活性氧(ROS)水平;RT-PCR法分析Nrf2、HO-1、NQO-1、Bcl-2和Bcl-xlmRNA的相对表达量。
　　结果:
　　200μMH2O2可以明显抑制SH-SY5Y细胞活性,且对细胞活性的抑制呈浓度依赖性;H2O2使细胞MDA含量和ROS水平增高;Nrf2、HO-1、NQO-1、Bcl-2和Bcl-xlmRNA的相对表达量降低。rH-Epo预处理24小时,H2O2对细胞活性的抑制作用减弱;H2O2诱导SH-SY5Y细胞MDA含量和ROS水平增高幅度减小;Nrf2、HO-1、NQO-1、Bcl-2和Bcl-xlmRNA相对表达量增加。
　　结论:
　　rH-Epo可以通过抗氧化、抗凋亡机制对H2O2所致SH-SY5Y细胞的损伤发挥保护作用,信号分子Nrf2介导的抗氧化酶HO-1、NQO-1表达水平的改变可能参与了其保护机制。

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引言

1 材料与方法

1.1 实验材料

1.2 方法

2 结果

2.1不同浓度的 H2O2对 SH-SY5Y细胞活性的影响

2.2 rH-Epo对 H2O2所致 SH-SY5Y细胞活性抑制的影响

2.3 rH-Epo对 H2O2所致的 SH-SY5Y细胞凋亡的影响

2.4 rH-Epo抑制 H2O2诱导 SH-SY5Y细胞胞浆中 MDA的生成

2.5 rH-Epo抑制 H2O2诱导 SH-SY5Y细胞 ROS的生成

2.6 rH-Epo对 SH-SY5Y细胞 Nrf2、HO-1、NQO-1、Bcl-2及 Bcl-xl mRNA相对表达量的影响（见表1、图6）

3 讨论

参考文献

综述

参考文献

致谢